劉豪,何小靜,劉春霞,覃 伊,伍思怡,趙 晨,林飛
(廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院麻醉科,南寧 530021)
肺缺血再灌注損傷(lung ischemia-reperfusion injury,LIRI)是指當(dāng)肺組織缺血缺氧一段時(shí)間重新建立血流和通氣時(shí),先前缺血的肺臟會(huì)加劇缺血性損傷并導(dǎo)致微血管通透性和肺血管阻力增加以及免疫反應(yīng)強(qiáng)烈激活的一系列復(fù)雜的病理生理過程[1-2]。LIRI是一種復(fù)雜的“無菌性”炎癥,被認(rèn)為與血管通透性增加以及細(xì)胞因子和補(bǔ)體系統(tǒng)的激活直接相關(guān)[3],先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)的激活可導(dǎo)致肺損傷[4],但是對(duì)于LIRI發(fā)生和發(fā)展的調(diào)控機(jī)制目前尚未闡明,臨床上仍缺乏有效的防治手段。
半乳凝集素3(galectin 3,Gal3)是一種結(jié)合β-半乳糖苷的凝集素,高度保守并廣泛分布于細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外[5]。近年來,Gal3被認(rèn)為是一種新型炎癥因子,參與血管內(nèi)炎癥、巨噬細(xì)胞活化、細(xì)胞增殖和細(xì)胞黏附等過程[6-7]。有研究證實(shí),Gal3可以促進(jìn)組織器官的免疫炎癥反應(yīng),激活炎癥小體,促進(jìn)細(xì)胞因子風(fēng)暴綜合征,導(dǎo)致組織損傷和炎癥爆發(fā)[8-10]。但是Gal3在LIRI中的作用機(jī)制尚不明確,本研究通過建立小鼠LIRI模型,探討Gal3在LIRI中的表達(dá)情況。
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