電針干預對大鼠脊髓損傷后miR-124-3p及Bcl-2、Bax表達的影響*

楊春悅，唐 云，許建文

（廣西醫科大學第一附屬醫院，南寧 530021）

脊髓損傷（spinal cord injury,SCI）是全球最常見的死亡和殘疾的原因之一，會導致主要的運動、感覺和自主神經功能障礙[1]。據統計，美國目前SCI的患者例數為291 000例，根據SCI發生的年齡，其終生成本高達每人1.1～500萬美元[2]。不良的預后和致殘率給國家和社會帶來了巨大的經濟損失。SCI病理生理學機制可分為兩個階段：原發性損傷和繼發性損傷。原發性損傷可導致神經實質、神經膠質的破壞和其他細胞的死亡；繼發性損傷[3]是指基于原發性損傷后進一步的化學和機械損傷，參與炎癥反應、細胞凋亡、軸突再生、髓鞘形成、細胞增殖等一系列過程，是處于細胞分子水平上的主動調控過程，具有可逆性。在以往的研究中發現，電針治療能夠顯著促進SCI后的神經功能的再生和運動功能的康復[4]。

微小核糖核酸（microRNAs,miRNAs）是一類片段長度約為22個核苷酸的非編碼單鏈RNA[5]，作為轉錄后的一種調節劑，通過靶基因來參與生物學過程和細胞信號通路的調控[6]。miR-124-3p作為miRNAs的一員，近年來在腫瘤的發生和轉移中被廣泛研究[7]。有學者發現，上調miR-124-3p能夠抑制氧化應激反應導致的脊髓神經元細胞凋亡并促進脊髓功能的恢復[8]。然而miR-124-3p在SCI中的作用機制未能完全闡明。本研究通過建立大鼠SCI模型，探究miR-124-3p的表達水平及凋亡相關蛋白的表達情況，擬為電針治療SCI后神經功能的恢復提出可能的治療靶點。

1 材料與方法

1.1 實驗動物及分組

SPF級雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠60只，重量210 g左右，購于廣西醫科大學動物實驗中心，實驗動物許可證號：SYXK（桂）：2020-0003。……