蛋白聚糖與小鼠牙周炎牙槽骨吸收的相關(guān)性

牙周炎作為口腔常見(jiàn)疾病，以牙齒松動(dòng)，牙槽骨喪失為主要特征。牙槽骨吸收的主要原因?yàn)檠乐苎讜r(shí)成骨細(xì)胞、活化的T 細(xì)胞、牙周膜成纖維細(xì)胞和牙齦成纖維細(xì)胞高表達(dá)核因子κB 受體活化因子配體（receptor activator of nuclear factor-κB li-gand，RANKL），RANKL 與破骨細(xì)胞前體表面的核因子κB 受體活化因子（receptor activator of nuclear factor-kappa B，RANK）相互作用后，激活多個(gè)調(diào)控破骨細(xì)胞發(fā)生的轉(zhuǎn)錄因子，進(jìn)而刺激破骨細(xì)胞的形成和分化。此外，蛋白酶如組織蛋白酶K（ca-thepsin K，CTSK），基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metal-loprotein-9，MMP-9）以及浸潤(rùn)型白細(xì)胞產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)如白介素-1（interleukin-1，IL-1）和前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）也可促進(jìn)破骨細(xì)胞生成，加重牙周炎牙槽骨吸收

。

近年研究發(fā)現(xiàn)在炎癥性疾病中，蛋白聚糖也發(fā)揮調(diào)控作用

。蛋白聚糖是一類糖鏈與肽鏈以共價(jià)鍵結(jié)合的生物大分子，廣泛存在于細(xì)胞內(nèi)外及細(xì)胞表面

。蛋白聚糖中的糖鏈可分為半乳糖胺聚糖和葡萄糖胺聚糖，前者包括硫酸軟骨素、硫酸皮膚素，后者包括肝素、硫酸乙酰肝素、硫酸角質(zhì)素以及透明質(zhì)酸。以核心蛋白為基礎(chǔ)的蛋白聚糖包括聚集蛋白聚糖、多能蛋白聚糖、飾膠蛋白聚糖、雙鏈蛋白聚糖、纖調(diào)蛋白聚糖和凝膠蛋白聚糖。此外，近來(lái)發(fā)現(xiàn)牙本質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)中含有大量新型蛋白聚糖，例如牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白1（dentin matrix protein 1，DMP1）的糖基化形式DMP1-PG

。

牙周組織中含有多種蛋白聚糖，如神經(jīng)膠質(zhì)抗原-2、血栓調(diào)節(jié)蛋白、小亮氨酸蛋白聚糖等，參與細(xì)胞增殖、遷移、黏附等多種生物學(xué)過(guò)程，影響牙周組織的發(fā)育和創(chuàng)傷應(yīng)答

。研究表明，在炎癥期間，蛋白聚糖對(duì)長(zhǎng)骨及關(guān)節(jié)軟骨有調(diào)控作用，如DMP1 的糖基化形式可以促進(jìn)長(zhǎng)骨缺損后的骨重建以及髁突骨關(guān)節(jié)炎中軟骨修復(fù)。……