低劑量r h-BNP聯合胺碘酮治療心律失常患者的臨床效果及對其心肌標志物、心電圖的影響

賀醒，李帥

（商丘市第一人民醫院 心血管內科，河南 商丘 476000）

心律失常是臨床常見的心血管疾病之一，具有病情反復發作的特點，以頭暈、胸悶、心悸、心絞痛等癥狀為主要臨床表現，病情嚴重時可導致患者暈厥，甚至猝死，對患者生命安全威脅極大［1］。目前，臨床對心律失常患者多以藥物方式進行治療，其中胺碘酮是現階段應用最廣泛的抗心律失常藥物，而重組人腦利鈉肽（rh－BNP）具有明顯改善患者心功能的作用。基于此，本研究探討低劑量rh－BNP聯合胺碘酮治療心律失常患者的臨床效果及對其心肌標志物、心電圖的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年1月至2020年6月我院收治的150例心律失常患者作為研究對象。納入標準：①符合心律失常的相關診斷標準；②患者家屬對本研究知情同意；③臨床資料完整。排除標準：①長期應用激素治療患者；②肝、腎功能不全患者；③對研究使用藥物過敏患者。按隨機數字表法將患者分為對照組（n=75）和觀察組（n=75）。對照組中男35例，女40例；年齡41～80歲，平均年齡 （66.30±12.1）歲；病程4～36 h，平均病程（16.20±5.21）h。觀察組中男37例，女38例；年齡42～81歲，平均年齡（65.22±11.47）歲；病程3～36 h，平均病程（16.44±5.23）h。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 治療方法除予以利尿、擴血管、溶栓等常規治療外，對照組患者采用胺碘酮注射液［生產廠家：賽諾菲（杭州）制藥有限公司；國藥準字J20130036］治療，先靜脈注射負荷量150 mg（按3～5 mg／kg計算）加入20 mL 10%葡萄糖中靜脈推注10 min，若療效不佳，10～15 min重復靜脈推注，隨后加入500 mL 5%葡萄糖中靜脈滴注維持量，按1.0～1.5 mg／min，靜脈滴注5 h，之后逐漸減量為0.5 mg／min，24 h總量小于1.2 g。觀察組在對照組治療基礎上采用低劑量rh－BNP（生產廠家：成都諾迪康生物制藥有限公司生產；國藥準字S20050033）治療，以0.007 5μg·kg－1·min－1維持靜脈泵入72 h。兩組患者均持續治療1個月。

1.3 觀察指標①臨床療效。療效評定標準［2］：顯效：患者臨床癥狀均消失或明顯改善，治療后室性期前收縮與室性心動過速減少＞90%；有效：患者臨床癥狀有所改善但沒有消失，治療后室性期前收縮與室性心動過速減少50%～90%；無效：患者臨床癥狀未見改善甚至呈加重趨勢，治療后室性期前收縮與室性心動過速減少＜50%。總有效率=（顯效例數+有效例數）／總例數×100%。②心肌標志物。采集兩組患者治療前、治療1個月后空腹靜脈血5 mL，離心后分離血清，使用全自動生化分析儀測定肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）水平。③心電圖指標。觀察兩組患者治療前及治療1個月后的心電圖指標，包括Q－T間期、P－R間期及QRS間期。

1.4 統計學方法采用SPSS 19.0軟件處理數據。計量資料以±s表示，行t檢驗；計量資料以n（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效觀察組的治療總有效率為90.67%，顯著高于對照組的78.67%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較［n（%）］

2.2 心肌標志物治療后，兩組的CK、CK－MB水平均較治療前降低，且觀察組顯著低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的CK、CK－MB水平比較（±s）

表2 兩組患者的CK、CK－MB水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P<0.05。

組別 n CK（U/L）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 75 2234.21±463.45 1532.45±322.43*235.56±23.36 146.75±16.68*對照組 75 2213.34±463.56 1854.21±324.56*238.67±23.57 174.45±16.93*t值 0.276 6.091 0.812 10.094 CK-MB（U/L）P值 0.783 0.000 0.418 0.000

2.3 心電圖指標治療后，兩組的Q－T間期均較治療前縮短，P－R間期與QRS間期均較治療前延長，且觀察組的Q－T間期顯著短于對照組，P－R間期與QRS間期均顯著長于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者的心電圖指標比較（±s，ms）

表3 兩組患者的心電圖指標比較（±s，ms）

注：與同組治療前比較，*P<0.05。

時間 組別 n Q-T間期 P-R間期 QRS間期治療前 觀察組 75 458.67±21.79 138.56±20.34 75.16±13.04對照組 75 464.01±21.83 142.67±19.58 74.23±12.85 t值 1.499 1.261 0.440 P值 0.136 0.209 0.661治療后 觀察組 75 437.21±19.85* 176.86±21.31* 83.41±11.98*對照組 75 446.21±20.48* 164.68±21.04* 79.23±12.76*t值 2.733 3.522 2.068 P值 0.007 0.001 0.040

3 討論

臨床認為，心律失常是由于一些易感因素通過影響多種離子通道功能，引起離子通道間平衡失調及心肌傳導紊亂所致［3］。目前，心律失常患者多行藥物治療，胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物，具有降低外周血管阻力與增強心肌泵血能力的作用，在維持主動脈輸血量和降低心率方面效果突出；另外，該藥物通過擴張患者冠狀動脈血管，增加心肌供血量，能有效維持心肌耗氧量，用于治療心律失常效果較好［4］。rh－BNP是由人工生物重組技術合成，類似于人類B型利鈉肽生物功能中的肽類物質，可有效抑制醛固酮分泌增多，通過拮抗垂體后葉加壓素與交感神經，減輕心臟負荷，從而有效改善患者的心功能，對于急性心肌梗死再灌注心律失常、心力衰竭等疾病具有可靠療效［5－6］。本研究中，對照組采用胺碘酮治療，觀察組采用低劑量rh－BNP聯合胺碘酮治療，結果顯示，觀察組的治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05），提示低劑量rh－BNP與胺碘酮聯用可明顯提高心律失常治療效果。研究［7］顯示，心律失常患者的血清CK、CK－MB水平明顯升高，且病情嚴重程度與血清CK、CK－MB水平呈明顯正相關。本研究結果顯示，觀察組治療后的CK、CK－MB水平均顯著低于對照組（P＜0.05），提示低劑量rh－BNP與胺碘酮聯用可更有效地改善心律失常患者的心肌損傷。心電圖是評價心臟電生理活動的常用無創檢查方法，本研究結果亦顯示，觀察組治療后的Q－T間期顯著短于對照組，P－R間期與QRS間期均顯著長于對照組（P＜0.05），提示低劑量rh－BNP與胺碘酮聯用可更有效地改善心律失常癥狀。

綜上所述，低劑量rh－BNP聯合胺碘酮治療心律失常的效果顯著，可有效降低CK、CK－MB水平，緩解心律失常癥狀。