熱度排斥癥

你會主動屏蔽各類熱點話題、熱門影視劇、熱點新聞嗎？如果是，那么一個新的網絡熱詞和你十分契合，叫做“熱度排斥癥”。

熱度排斥癥也叫審美版權，指的是一些人對當下風頭強勁的互聯網熱點保持審視和警惕態度，甚至產生排斥感，不管是近期大火的影視劇，還是被爭相打卡的網紅地、吹上天的生活好物，即便各手機應用平臺進行刷屏式推送，這些人也無動于衷，只愿按照自己的節奏接收信息。

如果說，曾經很多人忽視自己的愛好和需求，跟風追劇、打卡網紅地、買買買，是希望通過“求同”尋求集體認同感，避免在社會活動中“失語”；那么顯然，熱度排斥癥就是一種逆向行為，它通過“存異”的表象來倡導回歸追劇、購物、娛樂休閑本身的意義，試圖挖掘這些行為活動對于自身的價值和意義。

熱度排斥癥產生的根本原因是受眾對不斷涌入的“人造熱度”以及網絡瘴氣的抵觸。從這個角度來看，將排斥熱度說成一種病癥并不準確，說其是一劑糾正當前亂象的“疫苗”則更為恰當。

對付超級細菌有了新方法

青霉素等抗生素是現代醫學的基礎，但細菌同時也在不斷進化，其耐藥性不斷增強。來自英國、美國、瑞士、法國等國的研究人員發現了一種新方法，或許可以抑制細菌的耐藥性。

革蘭氏陰性菌是危害性較大的細菌群之一，它們具有一個被稱作細胞外被膜的外層，是這種細菌用于防御藥物的屏障。這種細胞外被膜包含有抗生素耐藥蛋白，可以擊退或使抗生素無效，一旦抗生素進入細菌細胞，就會被泵出。研究人員認為，解決細菌耐藥性的途徑之一便是阻止此類蛋白發生作用。

研究人員搜集了幾種抗生素耐藥蛋白的編碼基因，并把它們置入大腸桿菌中，使其具備抗生素耐藥性。然后，研究人員阻止大腸桿菌制造DsbA蛋白質，這使得抗生素耐藥蛋白變得不再穩定、無法分解。

研究人員用無法產生DsbA蛋白質的抗生素耐藥蛋白感染昆蟲幼蟲，然后用抗生素進行治療，它們的存活率得到了提升。這表明，抑制DsbA蛋白質或許可以解決細菌耐藥性的問題。

世界衛生組織表示，研發針對革蘭氏陰性菌的新治療手段具有重要意義，有可能為人們解決細菌耐藥性問題提供新方法。

乳腺癌免疫治療有了增效新靶點

身為特等射手的“狙擊步槍”（免疫治療靶點藥物），為何近80%的“子彈”脫靶？陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心（大坪醫院）干細胞與再生醫學科徐祥團隊、普通外科羅東林團隊，通過從治療效果到靶點的反向溯源，發現乳腺癌細胞中PD-L1的RNA表觀遺傳修飾調控的全新機制，為免疫治療乳腺癌找到了一個更接近“靶心”的新靶點。

是“狙擊步槍”的問題？還是“靶子”本身就有問題？帶著這兩個大大的問號，徐祥教授率博士萬韋君、敖翔等研究團隊骨干從乳腺癌免疫治療的結果入手，逐個步驟尋找答案。在細胞和動物實驗復盤中，“狙擊步槍”（即靶點藥物）以其較高的顯效率通過了驗證。難道問題出在“靶子”上？繼續溯源研究中發現，目前廣泛針對的靶點——PD-L1，它的表達是動態的，就好像一個“移動靶”，造成了藥物不能精準鎖定“目標”，脫靶率較高。

研究人員從RNA修飾的角度出發，探究 PD-L1的上游調控表達機制，他們發現甲基轉移酶METTL3能促進乳腺癌細胞中PD-L1的RNA甲基化m6A修飾，并且是一種動態且可逆的調控方式。為此，研究人員以此為靶點進行了深入的研究。

實驗中，研究人員以乳腺癌細胞為模型，敲低甲基轉移酶METTL3，結果發現，甲基轉移酶METTL3通過調控PD-L1，使免疫細胞殺傷癌細胞功能增強，其有效率達到60%～70%。同時，研究人員在構建皮下瘤和腹腔瘤小鼠模型進行動物對照實驗中還發現，兩種小鼠模型的腫瘤微環境中免疫細胞密度明顯增加，干預過的小鼠模型腫瘤生長速度明顯減緩，其生存期也相應延長近一半多。細胞實驗和動物實驗都印證了新靶點既有干預腫瘤進展的作用，同時，較過去的靶點相比較，還有一種“擒賊先擒王”的功效。

徐祥介紹，甲基轉移酶METTL3作為免疫治療乳腺癌的一個潛在靶點，待通過臨床試驗后獲取治療的“通行證”，或可為未來乳腺癌治療帶來新的曙光。