Bax抑制因子1通過促進視神經萎縮蛋白1表達抑制小鼠動脈血管鈣化

Bax抑制因子1（BI-1）是重要的細胞凋亡抑制因子。本課題組前期研究發現BI-1與血管鈣化密切相關，血管鈣化中，BI-1蛋白表達下降，細胞鈣含量、堿性磷酸酶活性、Runt相關轉錄因子2（Runx-2）、細胞凋亡增加；過表達BI-1蛋白后細胞鈣含量、堿性磷酸酶活性、Runx-2、細胞凋亡減少，血管鈣化減輕。但BI-1通路的下游調控蛋白并未清楚。視神經萎縮蛋白1（OPA1）作為介導線粒體內膜融合的主要因子，在維持線粒體結構和功能穩態中發揮重要作用。前期研究結果顯示血管鈣化下調OPA1蛋白表達，線粒體融合減少，線粒體損傷增加，鈣沉積、Runx-2蛋白表達、細胞凋亡率增加，而過表達OPA1能促進線粒體融合，抑制鈣沉積、細胞骨型分化和凋亡，減輕血管鈣化。

此外，哈爾濱工業大學的高波和金明生等分別于2005年和2009年提出了利用氣囊進行拋光的力控末端執行器，如圖12所示。工作時，通過對氣囊壓力進行實時調節，可改變或保持橡膠氣囊與模具表面的接觸力和接觸區的壓力分布。該裝置具有柔性好、與工件接觸充分和適用范圍廣等優點[16-22]。

BI-1 是線粒體形態和功能的重要調節蛋白。BI-1能調控心肌微血管內皮細胞線粒體融合－分裂，保護線粒體結構和功能，減少氧化應激損傷和細胞凋亡。在急性腎損傷中，腎小管上皮細胞BI-1表達下調，線粒體分裂增加；上調BI-1表達后，線粒體分裂減少，氧化應激損傷和細胞凋亡減輕。但BI-1蛋白是否直接影響OPA1蛋白表達？BI-1是否通過OPA1抑制鈣沉積、細胞骨型分化和細胞凋亡，進而減輕血管鈣化，這些問題尚未見研究。……