CD36基因缺失通過上調PTP1B基因表達降低小鼠肌肉胰島素敏感性

脂肪酸轉位酶（FAT/CD36）是一種促進長鏈脂肪酸（LCFAs）攝取和氧化的跨膜糖蛋白，廣泛表達于脂肪細胞、巨噬細胞、肌肉細胞、內皮細胞和肝細胞。該蛋白是一種多功能的B類清道夫受體，作為脂質穩態和免疫反應的重要調節因子，在脂質代謝、胰島素反應和炎癥中發揮重要作用，并參與代謝性疾病的發病機制，如肥胖、2型糖尿病、動脈粥樣硬化、非酒精性脂肪性肝病。代謝綜合征也被稱為“胰島素抵抗綜合征”，胰島素抵抗是代謝綜合征的核心組成部分，是代謝性疾病發生發展的重要病理生理因素。

使網絡中的f×n個協同成員節點失效，f∈[0,1]為協同成員節點的失效比例，同時記錄CPIKN結構與效能穩定性指標的變化情況。

CD36異常高表達可促進代謝綜合征和胰島素抵抗的發生。目前CD36基因缺失對胰島素抵抗的影響尚存爭議，這極大的限制了以CD36作為代謝綜合征干預靶點的藥物研發。有研究表明，缺乏CD36基因可以保護小鼠免受高脂飲食引起的肥胖、高血糖和胰島素抵抗。相反的是，遺傳性CD36基因缺陷患者在亞洲和非洲人群中較為常見，CD36基因缺陷患者全身葡萄糖攝取降低，同時患者還表現出高脂血癥、代謝綜合征癥狀和胰島素抵抗。大型的隊列研究也顯示CD36基因表達降低與胰島素抵抗和2 型糖尿病風險增加有關。CD36基因缺失改善或者加重胰島素抵抗受什么因素的影響仍然是未知的。我們課題組前期研究發現，在高脂飲食狀態下，CD36基因缺失可改善高脂誘導的脂代謝紊亂和胰島素抵抗，而在正常飲食狀態下，CD36基因缺失反而會削弱生理的胰島素敏感性。……