美托洛爾緩釋片+索他洛爾對心肌梗死并發心律失常患者心功能、炎癥因子水平的影響

戴幸子（湖南省人民醫院（湖南師范大學附屬第一醫院）,湖南 長沙 410000）

心肌梗死作為一種臨床急危重癥，具有較高的發病率。該癥的發病原因主要是由于患者的冠脈發生異常，而后阻塞血流通過，降低心臟供血，最終引發心肌缺血缺氧的情況[1]。該癥發病十分迅速，病程的進展極快，如不及時進行治療，會錯過患者的黃金溶栓時間，導致損傷不可逆的情況發生。其中心肌梗死發病后的常見并發癥為心律失常，是一種心電圖異常的疾病。心律失常會導致心力衰竭及猝死的情況，對患者的生命安全帶來極大的威脅[2-3]。臨床常用美托洛爾對心肌梗死進行治療，該藥物能夠延長心電活動傳導時間，縮小心肌梗死面積，具有較好的臨床治療效果[4]。研究表明[5]在心肌梗死并發心率失常患者的治療中，采用兩種藥物聯用的方式能夠更好地治療心肌梗死情況。基于此，我院將收治的104例心肌梗死并發心率失常患者作為研究對象，旨在探究美托洛爾聯合索他洛爾的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2019年2月-2021年2月期間我院收治的104例心肌梗死并發心率失常患者作為研究對象，納入患者及家屬均知情，并簽署知情同意書。根據治療方式的不同分為對照組和觀察組，每組52例。對照組中男性27例，女性25例，年齡在48-71歲，平均為（57.48±6.52）歲，梗死部位包括12例前間壁、18例前壁、8例下壁、9例復合壁以及5例其他部位，心律失常包括2例室上心動過速、7例快速型房顫、28例頻發性室性早搏、11例室性心動過速以及4例心室顫動；觀察組中男性26例，女性26例，年齡在47-70歲，平均為（56.31±7.14）歲，梗死部位包括11例前間壁、17例前壁、9例下壁、10例復合壁以及5例其他部位，心律失常包括3例室上心動過速、8例快速型房顫、26例頻發性室性早搏、10例室性心動過速以及5例心室顫動，兩組一般資料進行對比，無統計學差異（P＞0.05）。

納入標準：一般臨床資料完整者；經過診斷確診為心肌梗死者；近期未服用過β受體阻斷劑藥物治療者。

排除標準：對本研究使用藥物具有禁忌證者；合并慢性阻塞性肺炎者；合并腎功能不全者；治療依從性較差及中途退出者。

1.2 方法 兩組患者入院后均進行心電監護，并針對具體病癥進行治療，給予患者降脂、抗凝及溶栓措施進行治療，24h進行心電監測，并在患者發生心率失常的情況下給予對應治療干預。對照組采用美托洛爾進行治療，采用琥珀酸美托洛爾緩釋片（規格：47.5mg），口服，47.5mg/次，1次/d，于每日清晨服用，服用時保證用至少200mL溫水服用。

觀察組在對照組基礎上聯合使用索他洛爾進行治療，采用索他洛爾注射液（規格：40mg）與5%葡萄糖溶液20mL稀釋后，10min內緩慢通過靜脈推注，其中索他洛爾使用劑量為0.5-1.5mg/kg，1次/d。使用索他洛爾注射液3d后，采用鹽酸索他洛爾片（規格：80mg）口服進行治療，40mg/次，1次/d。兩組患者均連續治療14d。

1.3 觀察指標

1.3.1 心率及血壓情況 于治療前和治療結束時的凌晨測定患者的血壓及心率水平，血壓測定包括舒張壓及收縮壓。

1.3.2 心功能指標情況 于治療前和治療結束時測定患者的左心室末期直徑、左心室短軸縮短率以及心臟射血分數，采用超聲心動圖進行測量。

1.3.3 炎癥因子水平情況 于治療前及治療結束時測定患者的炎癥因子水平，包括C反應蛋白（C-Reactive protein，CRP）、白細胞介素（Interleukin，IL）-6以及腫瘤壞死因子（Tumor necrosis factor，TNF）-α，其中CRP采用免疫散射比濁法進行測定，IL-6及TNF-α采用酶聯免疫法進行測定。均抽取患者5mL空腹外周血，置入3000r/min的離心機中離心5min后，取上層血清進行測定。

1.3.4 治療效果 根據治療14d后患者的臨床表現對臨床療效進行判定，分為治療顯效（患者的臨床癥狀完全消退，心率失常減輕情況在80%以上）、治療有效（患者的臨床癥狀部分得到緩解，心率失常減輕情況在50%以上）以及治療無效（患者的臨床癥狀并未得到緩解，甚至出現惡化的情況，心率失常減輕情況在30%以下）。總有效率=（顯效例數+有效例數）/分組內總例數×100.00%。

1.4 統計學方法 使用統計學軟件處理數據SPSS24.0，計量資料用(±s)表示、行t檢驗，計數資料用[n(%)]表示、行χ2檢驗。P＜0.05時說明差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 心率及血壓情況對比 治療前兩組患者的心率以及血壓情況之間無統計學差異，P＞0.05。治療后觀察組患者的心率以及血壓情況均優于對照組，差異顯著，P＜0.05。見表1。

表1 兩組患者的心率及血壓情況對比(±s)

表1 兩組患者的心率及血壓情況對比(±s)

組別（n=52） 心率（次/分） 舒張壓（mmHg） 收縮壓（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 91.32±9.75 72.97±5.24 85.34±6.33 70.24±5.46 132.54±12.31 112.36±7.41對照組 90.98±9.88 80.95±6.79 85.69±6.10 78.59±6.97 133.68±11.69 122.18±8.72 t 0.177 6.709 0.287 6.801 0.484 6.188 P 0.860 ＜0.001 0.775 ＜0.001 0.629 ＜0.001

2.2 心功能指標情況對比 治療前兩組患者的心功能指標之間無統計學差異，P＞0.05。治療后觀察組患者的各項心功能指標均優于對照組，差異顯著，P＜0.05。見表2。

表2 兩組患者的心功能指標情況對比(±s)

表2 兩組患者的心功能指標情況對比(±s)

組別（n=52） 左心室末期直徑（mm） 左心室短軸縮短率（%） 心臟射血分數（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 59.24±2.94 52.34±0.59 21.47±3.64 28.94±2.91 41.46±11.68 53.48±9.88對照組 59.36±2.67 56.34±0.75 21.52±3.51 25.46±2.79 41.39±11.75 48.89±9.05 t 0.218 30.277 0.071 6.225 0.030 2.470 P 0.828 ＜0.001 0.943 ＜0.001 0.976 0.015

2.3 炎癥因子水平對比 治療前兩組患者機體內的炎癥因子水平均無統計學差異，P＞0.05。治療后觀察組患者CRP、IL-6以及TNF-α的水平均低于對照組，差異顯著，P＜0.05。見表3。

表3 兩組患者的炎癥因子水平對比(±s)

表3 兩組患者的炎癥因子水平對比(±s)

組別（n=52） CRP（mg/L） IL-6（pg/mL） TNF-α（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 8.71±2.89 4.25±1.88 46.09±1.74 31.96±1.65 168.67±3.52 138.84±2.25對照組 8.69±2.92 6.48±1.53 46.06±1.85 38.74±1.26 168.84±3.46 151.39±2.84 t 0.035 6.634 0.085 23.550 0.248 24.977 P 0.972 ＜0.001 0.932 ＜0.001 0.804 ＜0.001

2.4 治療效果對比 觀察組的治療總有效率為94.23%，明顯優于對照組76.92%，差異顯著，P＜0.05。見表4。

表4 兩組患者的治療效果對比[n(%)]

3 討論

現今心肌梗死患者的發病率逐漸升高，該癥引起的心律失常并發癥情況也逐漸增多，給患者的生命安全和生活質量均帶來一定的威脅[6]。該癥的常規治療藥物為美托洛爾，它是一種β-腎上腺素阻滯藥，能夠減弱兒茶酚胺作用效果，降低血壓，并能夠阻斷腎小球β受體，起到消除心律失常的作用[7]。本研究在美托洛爾的使用基礎上，采用索他洛爾聯合進行治療，該藥物為β受體阻滯劑，能夠抑制鉀離子外流，延長旁路不應期，延長心肌細胞動作電位，從而緩解心率失常癥狀[8]。兩種藥物之間并無藥物反應禁忌證[9]，能夠同時進行治療，經過研究結果顯示，觀察組患者的心功能水平、心率以及血壓情況均明顯優于對照組，并且觀察組患者機體內的炎癥因子CRP、IL-6以及TNF-α的水平均明顯下降，且低于對照組，表明聯合用藥能夠緩解患者的機體內炎癥，提升患者的心肌能力，改善心臟情況。也表明心肌梗死并發心率失常現象與炎癥反應之間具有一定的關聯[10]，在心肌損傷情況減輕時，炎癥反應水平會下降。并且觀察組患者的治療效果優于對照組，證明聯合用藥確實能夠取得良好的治療效果。

綜上所述，采用美托洛爾緩釋片與索他洛爾聯合治療心肌梗死并發心率失常患者，能夠有效減輕患者的炎癥反應，提升其心功能水平，具有良好的臨床應用價值。