左室舒張末壓聯(lián)合踝臂指數(shù)對急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療無復(fù)流及預(yù)后的預(yù)測價值

李盛 劉映峰 余家鳳 李志聰 趙鑫 繆緋

目前,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是治療急性心肌梗死(AMI)的常用手術(shù)方法，可有效疏通梗死動脈，改善心臟血流供應(yīng)，縮小梗死面積，從而改善心功能[1]。但臨床研究發(fā)現(xiàn),PCI介入術(shù)中超過30%的病人在梗死相關(guān)動脈再開通后心肌微循環(huán)灌注并未有效改善，產(chǎn)生“無復(fù)流”現(xiàn)象，使得心肌缺血持續(xù)發(fā)展，影響病人心臟收縮、舒張功能，增加主要不良心血管事件(MACE)風(fēng)險[2-3]。心臟功能狀況對評估AMI病人的預(yù)后具有重要指導(dǎo)意義，左心室舒張末期壓力(LVEDP)是評估左心室舒張功能的重要指標(biāo)，可反映心室的整體順應(yīng)性，對于醫(yī)師調(diào)整治療方案有重要指導(dǎo)意義[4-5]。踝臂指數(shù)(ABI)是評估外周動脈如頸動脈、冠狀動脈、腦動脈血管疾病的指標(biāo)，可有效反映動脈粥樣硬化狀態(tài)，對于疾病診斷、分期評估具有參考意義[6]。本文旨在探討LVEDP、ABI檢測與PCI術(shù)中無復(fù)流的相關(guān)性，以及二者聯(lián)合檢測對預(yù)后的預(yù)測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2017～2018年收治的280例AMI病人作為研究對象，均行PCI治療，男154例，女126例，年齡60～80歲。病人及家屬均簽署知情同意書，該研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)。

入組標(biāo)準(zhǔn)：(1)中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；(2)典型性缺血性胸痛，持續(xù)時間超過30 min，服用硝酸甘油不能緩解，或者心電圖有2個及以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高呈弓背向上型，持續(xù)時間超過30 min，心肌損傷標(biāo)志物水平超過正常范圍上限的2倍；(3)病人發(fā)病后12 h內(nèi)行PCI手術(shù)方案進(jìn)行治療，無手術(shù)禁忌證；(4)能完成1年隨訪。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有心肌炎、心臟瓣膜病史的病人，近期重大外傷者，嚴(yán)重慢性感染者；(2)有冠狀動脈搭橋術(shù)史、PCI史的病人；(3)肺纖維化、嚴(yán)重肺氣腫及換氣功能不良者；(4)尿毒癥病人，明顯酸中毒者；(5)有免疫、血液、神經(jīng)系統(tǒng)疾病者，存在嚴(yán)重出血傾向的病人；(6)主動申請退出本研究者。

1.2 方法 病人入院后收集病歷資料，包括性別、年齡、伴隨疾病等，行18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。采用超聲多普勒儀(廠家：Huntleigh H eahhcare公司；型號：M D2型超)測量ABI。按照診治指南進(jìn)行藥物、PCI術(shù)治療[7]。根據(jù)術(shù)中是否存在無復(fù)流分為正常組和無復(fù)流組。無復(fù)流：血管無機(jī)械性阻塞，無動脈夾層或痙攣，管腔再通，但TIMI血流分級<2級，冠狀動脈前向血流障礙，無法再灌注。術(shù)后隨訪1年，每3個月進(jìn)行1次電話隨訪，詢問身體恢復(fù)情況、用藥依從性，提醒進(jìn)行門診隨訪，每半年1次入院檢查，隨訪期間記錄MACE發(fā)生情況。 MACE包括非致命性心肌梗死、全因死亡、再次血運(yùn)重建、腦血管事件等。

2 結(jié)果

2.1 2組病人一般資料比較 280例入組病人中無復(fù)流例數(shù)為72例(25.71%)，其中無復(fù)流組病人的LVEDP、Killip分級為Ⅲ～Ⅳ級人數(shù)占比、肌酸激酶同工酶峰值、BNP水平均明顯高于正常組(P<0.05)，LVEF、ABI明顯低于正常組(P<0.01)。2組病人性別、年齡、BMI、伴隨疾病、用藥情況比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 2組病人一般資料比較

2.2 AMI病人發(fā)生無復(fù)流的危險因素分析 以是否發(fā)生無復(fù)流(是=1，否=0)為因變量，以心功能Killip分級(Ⅲ～Ⅳ=1，Ⅰ～Ⅱ=0)、 LVEDP、ABI、肌酸激酶同工酶峰值、BNP、LVEF[將中位值為臨界值，將病人分為高水平組(設(shè)為1)、低水平組(設(shè)為0)]為自變量，進(jìn)行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示心功能Killip分級、LVEDP、ABI、BNP是AMI病人PCI術(shù)中發(fā)生無復(fù)流的獨(dú)立危險因素，見表2。

表2 發(fā)生無復(fù)流的影響因素分析

2.3 2組病人預(yù)后情況比較 隨訪1年，正常組全因死亡率(4.33% 比 11.11%)以及總MACE發(fā)生率(16.83 % 比34.72%)明顯低于無復(fù)流組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.4 LVEDP、ABI預(yù)測MACE的臨床價值 以無復(fù)流組病例為研究對象，采用ROC曲線評估LVEDP、ABI預(yù)測MACE的臨床價值。LVEDP預(yù)測MACE的AUC為0.801(95%CI：0.729～0.873)，最佳截斷值為14.23 mmHg。ABI預(yù)測MACE的AUC為0.791(95%CI：0.705～0.878)，最佳截斷值為0.91，聯(lián)合檢測預(yù)測MACE的AUC為0.875(95%CI：0.819～0.931)。采用Hanley-McNeil比較顯示聯(lián)合預(yù)測的AUC高于LVEDP、ABI單獨(dú)預(yù)測(P<0.05)。

3 討論

AMI是在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上由冠狀動脈粥樣硬化狹窄、斑塊破裂、血栓形成而引起，可導(dǎo)致冠狀動脈堵塞，心肌急性缺血性壞死。盡管重建心外膜冠脈血供可有效恢復(fù)AMI病人心肌血流灌注，但對于心肌內(nèi)小血管的灌注效果較差(無復(fù)流現(xiàn)象)，可引起心肌缺血，導(dǎo)致急性心力衰竭、心臟破裂等[8-9]，因此治療前有效評估病人無復(fù)流風(fēng)險對于疾病的治療至關(guān)重要。AMI可導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)、形態(tài)以及心肌僵硬度發(fā)生明顯變化，其中舒張功能障礙早于收縮功能障礙。賈靜靜等[10]研究發(fā)現(xiàn)AMI病人左心室舒張壓力容積曲線向右上遷移，從而引起舒張末期容積、LVEDP增加。本次研究結(jié)果顯示，無復(fù)流組病人LVEDP明顯高于正常組，多因素分析顯示LVEDP越高則PCI術(shù)中無復(fù)流發(fā)生風(fēng)險越大。分析認(rèn)為，心肌有效灌注與舒張期主動脈和左心室的壓力差有關(guān)，高LVEDP降低了灌注壓力差，使得微血管血流受損，產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象，同時高LVEDP病人術(shù)后的TIMI分級難以達(dá)到3級，導(dǎo)致心肌持續(xù)性缺血，從而影響預(yù)后。ABI作為踝部動脈、肱動脈收縮壓的比值，可有效反映冠心病病人動脈病變，本次研究發(fā)現(xiàn)無復(fù)流組病人的ABI明顯低于正常組，且Logistic回歸分析表明ABI是病人PCI術(shù)中發(fā)生無復(fù)流的獨(dú)立危險因素(P<0.05)。隨著冠狀動脈硬化的進(jìn)展，動脈彈性減退，下肢動脈壓力下降幅度超過上肢動脈[11]，故而ABI處于降低趨勢。同時，動脈硬化通過刺激多種炎性因子的表達(dá)而損傷冠狀動脈血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血小板聚集、血栓形成、血管腔狹窄，且PCI術(shù)作為侵入性操作，進(jìn)一步激活機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)和損傷，因而低ABI可增加無復(fù)流的風(fēng)險。

本次研究隨訪1年，正常組全因死亡率以及總MACE發(fā)生率明顯低于無復(fù)流組(P<0.05)，進(jìn)一步表明無復(fù)流可明顯增加MACE發(fā)生風(fēng)險。分析認(rèn)為，心肌灌注與LVEDP呈負(fù)相關(guān)性，盡管病人冠脈血管成功再灌注，但LVEDP過高可導(dǎo)致灌注壓下降，降低心肌供氧能力[10]，同時還可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，刺激神經(jīng)激素(血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素、醛固酮)的分泌、釋放，增加心臟負(fù)荷和能量消耗，加重心肌細(xì)胞缺氧、受損狀態(tài)，導(dǎo)致心肌病理性重構(gòu)和心功能障礙，故而增加心力衰竭、死亡風(fēng)險。結(jié)合本次研究結(jié)果進(jìn)一步表明，LVEDP是AMI病人發(fā)生MACE的獨(dú)立危險因素，對預(yù)測病人預(yù)后具有重要意義。ABI是心血管疾病發(fā)生和診斷的獨(dú)立預(yù)測因子，Organ等[12]研究發(fā)現(xiàn)，預(yù)測心血管死亡的最佳截斷值為0.9，具有較高的特異度，但靈敏度偏低(≤50%)，本次研究顯示ABI預(yù)測MACE的最佳截斷值為0.91，AUC為0.791(95%CI：0.705～0.878)。分析認(rèn)為ABI間接反映動脈硬化狀態(tài)，當(dāng)病人上、下肢動脈血壓同步變化時或者上肢動脈血壓降低幅度大于下肢時，則ABI仍可能處于正常范圍[13]，故而對冠心病的預(yù)測為U型曲線，所以單用ABI預(yù)測預(yù)后的臨床價值有限。本研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合檢測ABI與LVEDP預(yù)測MACE的AUC為0.875(95%CI：0.819～0.931)，明顯高于單獨(dú)檢測，表明聯(lián)合檢測可有效提高預(yù)后預(yù)測價值。

綜上所述，LVEDP、ABI是AMI病人PCI治療發(fā)生無復(fù)流的獨(dú)立危險因素，兩者聯(lián)合檢測可提高對MACE的預(yù)測效能，具有潛在應(yīng)用價值。