小兒肺炎支原體肺炎的臨床分析

戴小娟，陳柔，鄭貴鳳，楊麗秋

福建醫科大學附屬漳州市醫院兒科，福建漳州 363000

支原體是最小的微生物， 可通過呼吸道飛沫獨立生活，這是引起呼吸道感染最常見的疾病病原體。發病率逐年上升，耐藥形勢嚴峻[1-2]，給臨床治療帶來較大的挑戰，給兒童的生命和健康帶來巨大威脅。若對病情判斷不足，治療延誤，除常引起嚴重的肺部并發癥以外，還會如胸腔積液，肺壞死，或出現塑型、閉塞性細支氣管炎等后遺癥。 該文研究回顧性分析2019 年5—7 月福建醫科大學附屬漳州市醫院呼吸組收治的小兒肺炎支原體肺炎170 例臨床資料，比較2018 年同期88 例肺炎支原體肺炎的臨床資料，分析其臨床特點，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

分別回顧性選取 2019 年 5—7 月及 2018 年5—7 月該院收治的小兒肺炎支原體肺炎170 例、88例。 170 例患兒中男 100 例，女 70 例；年齡 2～156 個月，平均年齡（62.26±5.51）個月。 2018 年 88 例患兒，男 48 例， 女 40 例； 年齡 4～132 個月， 平均年齡（38.9±20.88）個月。

1.2 方法

258 例患兒入院后均運用阿奇霉素抗支原體治療，部分患兒使用地塞米松或甲強龍抗炎處理；患兒住院后動態復查胸片，必要時胸部CT 檢查，彩超檢查了解肺部實變情況；根據患兒病情行氣管鏡檢查，了解是否有塑型或實變，必要時行灌洗治療。 258 患兒均用阿奇霉素抗支原體治療，2～3 個療程，采用口服 3～5 d，停 4 d，再次口服 3 d，必要時進行第 3 個療程。治療的時機無特殊。2018 年88 例，有33 例應用糖皮質激素如地塞米松或甲強龍抗炎，而2019 年有154 例應用糖皮質激素抗炎。

1.3 觀察指標

①研究對象的一般資料：性別、年齡；②檢驗及檢查指標：血常規白細胞數、中性粒細胞、肺炎支原體 IgM 抗體滴度、CRP、PCT、LDH、胸片、胸部 CT、肺部超聲；③記錄院外發熱時間，總發熱時間和總住院時間。 ④合并癥分析。

1.4 統計方法

采用SPSS 19.0 統計學軟件分析數據。 計量資料以（）來表示，正態分布數據采用 t 檢驗；計數資料以[n（%）]表示，采用 χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2019 年院外發熱時間均較2018 年延長，2019年平均住院時間較2018 年延長，2019 年發病年齡大于 2018 年，差異有統計學意義（P＜0.05）。 白細胞、中性粒細胞、血小板、CRP、單核細胞等均值比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。 抗體滴度進行對數轉換，2019 年滴度值明顯升高， 差異有統計學意義 （P＜0.05）。2018 年 88 例合并細菌感染 5 例，2019 年 170例有41 例合并細菌感染， 差異有統計學意義 （P＜0.05）。 見表 1、表 2。 2019 年肺炎支原體發病率顯著上升，支原體肺炎出現塑型、肺不張或肺實變的發生率明顯升高。

表2 2018 年及2019 年支原體感染合并癥分析Table 2 Analysis of Mycoplasma Infection Complications in 2018 and 2019

3 討論

肺炎支原體肺炎目前已成為全球性嚴重危及兒童正常生長發育的重大疾病之一， 分析原因可能是因為嬰幼兒、 學齡期兒童的支氣管壁纖毛清除能力較差，因此，炎癥組織和分泌物很難正常排泄[3]。一旦感染肺炎支原體，可促使大量細胞因子釋放，對器官造成各種直接傷害。另外，還會使得機體內不斷產生抗體，形成抗原抗體復合物，對兒童進行免疫攻擊，同時隨著病情的變化， 免疫損傷將會產生病理性免疫反應，造成患兒免疫功能紊亂[4]。隨著疾病的發展，還會累及神經系統、循環系統、消化系統、血液系統等[5]。 嚴重的肺炎支原體肺炎以刺激性咳嗽為特征，大多數兒童也可能伴有高熱，呼吸急促、喘息和其他臨床癥狀[6]。 因此，支原體肺炎不僅需要考慮除了肺炎支原體肺炎本身導致發熱外， 還應當將受到肺炎支原體感染后的過度免疫反應納入考慮范疇。 免疫反應可能在肺炎支原體肺炎的發病機制中起重要作用，支原體感染后發生的肺損傷，可能由氧化劑-抗氧化劑失衡引起，可以通過免疫抑制減少損傷[7]。

該研究發現，2019 年支原體肺炎的發病率顯著增加。 結合2019 年來南方出現腺病毒的流行，因為檢測條件有限，早期行腺病毒抗體檢查均陰性，后期改行灌洗液的腺病毒DNA 檢查，均呈陽性，未行氣管鏡灌洗的患兒， 未進一步行腺病毒DNA 檢查，故腺病毒感染的陽性率未進一步體現。 部分支原體肺炎的患兒有可能是因為腺病毒感染引起的相關抗體陽性，故發病率明顯升高。 2019 年支原體肺炎患兒發熱時間明顯較2018 年延長。有研究分析了中國北京市收集的247 例肺炎支原體DNA 陽性臨床標本，進行P1 限制性片段長度多態性分析，在兒科標本中發現了更多的基因型和更高的大環內酯抗藥性相關突變發生率[8]。 有學者在中國5 個城市，對肺炎支原體的基因型和耐藥性進行研究， 具有Ⅱ型基因型的肺炎支原體的比例呈增加趨勢[9]。大環內酯類耐藥的支原體肺炎在2000 年代后迅速蔓延， 特別是在東亞，在兒童和青少年中比在成人中更常見，這可能與大環內酯類藥物在治療兒童肺炎支原體感染中的頻繁使用有關。唯一的替代治療方法是二級抗生素，如四環素或氟喹諾酮類或全身性皮質類固醇[10-12]。

地塞米松在常規治療小兒重癥支原體肺炎的基礎上進行短期輔助應用， 有助于降低支原體抗體水平，增強細胞免疫功能，提高臨床療效。 地塞米松的機制是通過抗炎治療促進組織修復，從而提高CD4+細胞比例，降低CD8+細胞比例，提高患兒體內細胞免疫水平[13-14]。 糖皮質激素可抑制細胞因子，調節炎癥，減少炎癥的癥狀，減少炎癥滲出物和促進肺病變的吸收。但因地塞米松對神經系統有抑制作用，甲強龍靜脈滴注具有起效快，抗炎性強，肺組織藥物濃度高的優點[15]，故臨床多使用甲強龍。

該研究的不足主要在于樣本量較小， 同時未對大部分患兒進行耐藥基因及腺病毒檢查， 但研究的統計分析數據屬實， 所得結論對臨床實際工作具有參考價值。

綜上所述，小兒肺炎支原體肺炎的表現復雜，無論病原體是否改變， 根據治療及轉歸情況推測與阿奇霉素耐藥率逐年上升有關。