主動脈球囊反博聯(lián)合急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術治療急性心肌梗死合并心源性休克患者的臨床效果

徐博

（本溪市中心醫(yī)院急診科，遼寧 本溪 117000）

急性心肌梗死為臨床常見急癥，多見于中老年人群，近年來，隨著人們飲食習慣及生活方式改變，該病發(fā)病率呈逐年上升趨勢。而發(fā)病后易因心臟供血急劇減少或中斷，而引發(fā)相應區(qū)域內(nèi)心肌壞死，若出現(xiàn)大面積心肌壞死，可在短時間內(nèi)降低心排量，出現(xiàn)全身臟器嚴重灌注不足，可并發(fā)心源性休克，危及生命[1]。隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）的快速發(fā)展，急性心肌梗死患者病死率顯著下降。但若合并心源性休克，患者血流動力學穩(wěn)定性差，單純應用PCI風險較大。主動脈球囊反博（intra-aorticballoonpumpl，IABP）為心臟循環(huán)輔助性機械，主要通過增加冠脈循環(huán)血量改善血流動力學。相關研究表示[2]，在對急性心肌梗死休克患者PCI 術中應用IABP，可提升治療效果，改善患者血流動力學狀態(tài)。但目前關于急性心肌梗死休克患者急診PCI術中是否使用IABP 技術尚未達成一致。基于此，本研究選取本院收治的84 例急性心肌梗死休克患者作為研究對象，旨在探討PCI 聯(lián)合IABP 臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2020 年1—12 月本院收治的84 例急性心肌梗死休克患者作為研究對象，依據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各42 例。對照 組 男 27 例 ，女 15 例 ；年 齡 56～71 歲 ，平 均（68.53±6.64）歲；并發(fā)癥：高膽固醇血癥14 例，糖尿病11 例，慢性腎功能不全15 例。觀察組男26 例，女16 例；年齡59～75歲，平均（69.33±7.10）歲；并發(fā)癥：高膽固醇血癥16 例，糖尿病14 例，慢性腎功能不全16例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：均符合急性心肌梗死休克診斷標準[3]，且經(jīng)影像學、臨床表現(xiàn)、心電圖確診；患者家屬對本研究知情并簽署知情同意書。排除標準：右心室梗死、嚴重心律失常、低血容量等引發(fā)的低血壓患者；IABP 治療禁忌證；嚴重出血傾向；全身嚴重感染性疾病；主動脈瘤、主動脈瓣關閉不全。

1.3 方法 兩組入院后均予以口服藥物治療：拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20130078）每次 300 mg，每天1 次；阿托伐他汀鈣（輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051408）每次10 mg，每天2 次；替格瑞洛（AstraZeneca AB，國藥準字J20171077）每次90 mg，每天2 次。在此基礎上，對照組實施急診PCI 治療，觀察組實施急診PCI+IABP 治療。對照組橈動脈穿刺，注入3 000 U普通肝素，結合冠脈造影結果選擇合適介入治療器械，注入70～100 U/kg 普通肝素后，經(jīng)鞘管將指引導管推至病變部位，并置入導引導絲直至病變遠端，后經(jīng)導絲置入適宜球囊至病變部位，預擴張，支架成功置入病變處后釋放支架；術中結合患者情況決定是否抽吸；術后2 h取出鞘管，穿刺點壓迫止血（10 min），加壓包扎，術后12 h 制動，并予以抗血小板、抗凝等治療。

觀察組結合患者身高、體質(zhì)量等選擇適宜球囊反博導管，以Seldinger 技術經(jīng)皮股動脈穿刺，置入9F 血管鞘，置入導引鋼絲及球囊導管，直至導管頂端位于降主動脈內(nèi)、左鎖骨下動脈開口下方1～2 cm，將Discope反搏儀與反搏球囊導管相連，以心電圖R波為觸發(fā)，結合患者血壓、心率進行反搏比例調(diào)節(jié)，患者血流動力學穩(wěn)定后下調(diào)反搏比例直至降至1∶4 后，結合患者實際情況確定是否撤出IABP；后續(xù)治療方法與對照組相同。

1.4 觀察指標 ①比較兩組治療前后血流動力學（中心靜脈壓、平均動脈壓）及尿量水平；②比較兩組治療前后心源性休克相關指標，包括腦鈉肽（BNP）、超敏C 反應蛋白（hs-CRP）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）：采集患者空腹靜脈血10 ml，BNP 以放射免疫法檢驗（美國雅培全自動免疫分析儀，型號：AXSYM），hs-CRP，cTnⅠ以酶聯(lián)免疫吸附法檢驗（美國Beckman Coulter自動生化分析儀，型號：Synchron Lx20）檢驗。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，進行χ2檢驗；符合正態(tài)分布計量資料以“”表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血流動力學指標及尿量比較治療前，兩組中心靜脈壓、平均動脈壓、尿量水平比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，觀察組中心靜脈壓低于對照組，平均動脈壓、尿量均高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血流動力學指標及尿量比較（）Table 1 Comparison of hemodynamic indexes and urine output between the two groups before and after treatment()

表1 兩組治療前后血流動力學指標及尿量比較（）Table 1 Comparison of hemodynamic indexes and urine output between the two groups before and after treatment()

時間治療前治療后組別對照組（n=42）觀察組（n=42）t值P值對照組（n=42）觀察組（n=42）t值P值中心靜脈壓（mmHg）12.52±2.32 12.26±2.45 0.499 0.619 9.02±3.00 6.99±2.10 3.593 0.001平均動脈壓（mmHg）50.13±12.67 51.06±11.34 0.354 0.724 63.25±12.33 72.45±15.47 3.014 0.003尿量（ml/h）15.53±5.12 14.98±4.62 0.517 0.607 26.46±7.10 31.51±6.26 3.458 0.001

2.2 兩組治療前后心源性休克相關指標比較 治療前，兩組BNP、hs-CRP、cTnⅠ水平比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，觀察組BNP、hs-CRP、cTnⅠ水平均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心源性休克相關指標比較（）Table 2 Comparison of cardiogenic shock-related indicators between the two groups before and after treatment()

表2 兩組治療前后心源性休克相關指標比較（）Table 2 Comparison of cardiogenic shock-related indicators between the two groups before and after treatment()

注：BNP，腦鈉肽；hs-CRP，超敏C反應蛋白；cTnⅠ，肌鈣蛋白Ⅰ

時間治療前治療后cTnⅠ（ng/ml）1.06±0.10 1.10±0.12 1.660 0.101 0.63±0.18 0.55±0.04 2.812 0.006組別對照組（n=42）觀察組（n=42）t值P值對照組（n=42）觀察組（n=42）t值P值BNP（pg/ml）1 031.15±315.27 1 039.48±332.10 0.118 0.906 426.97±110.12 347.58±94.45 3.546 0.001 hs-CRP（mg/L）8.53±1.57 8.72±1.26 0.612 0.542 4.51±1.00 3.86±1.24 2.644 0.010

3 討論

急性心肌梗死患者會出現(xiàn)心肌細胞壞死，梗死區(qū)域變薄，非梗死區(qū)域相對延長，并逐漸向整個心腔擴散，進而引發(fā)心源性休克，同時出現(xiàn)血流動力學改變，嚴重威脅患者生命安全[4]。目前，臨床對急性心肌梗死休克患者主要以PCI、溶栓等技術治療，通過早期開放患者梗死相關心外膜冠狀動脈，以恢復冠脈向前血流。但受患者血栓負荷、年齡、梗死程度、梗死部位、基礎心功能差等因素影響，PCI 術后易出現(xiàn)缺血心肌組織微循環(huán)灌注不良情況，即心肌組織水平無復流，增加急性心肌梗死患者PCI 術中嚴重不良事件[5]。因此，是否在PCI術前改善患者血流動力學狀態(tài)為目前臨床研究熱點。

IABP為一種心臟循環(huán)輔助支持治療措施，在治療期間采用心電R 波觸發(fā)模式，與心臟開展同步工作，通過氣囊充氣、排氣運動，提升心臟舒張期、收縮期運動狀態(tài)，以降低心臟后負荷，減少心臟做功，改善心肌供血狀態(tài)，使患者保持良好血流動力學狀態(tài)[6]。本研究結果顯示，觀察組中心靜脈壓低于對照組，平均動脈壓、尿量均高于對照組（P＜0.05），觀察組BNP、hs-CRP、cTnⅠ水平均低于對照組（P＜0.05），分析原因為，急診PCI 技術通過擴張栓塞動脈以改善患者心肌灌流量，但受患者本身血流動力學障礙影響，恢復冠狀動脈內(nèi)徑后，心回血量、排出量受限，心肌細胞恢復速度較慢[7]；而聯(lián)合IABP后，通過球囊充氣、排氣，可減輕心肌負荷，結合患者實際心肌運動狀態(tài)逐步改善其血流動力學狀態(tài)，在此基礎上實施PCI治療，可進行血運重建，幫助患者建立側支循環(huán)，保證冠脈內(nèi)徑恢復后心肌細胞血流灌注能力穩(wěn)定，達到改善患者血流動力學指標的效果[8]；同時聯(lián)合治療后可快速緩解患者心肌細胞缺血、缺氧狀態(tài)，增強心排血量，改善冠狀動脈血流，進而改善心肌功能，達到降低患者心源性休克相關指標水平的目的[9]。相關研究[10]發(fā)現(xiàn)，與單純實施急診PCI技術比較，聯(lián)合IABP可改善患者血流動力學狀態(tài)及心源性休克相關實驗室指標，與本研究結果一致。

綜上所述，對急性心肌梗死休克患者實施IABP+急診PCI 治療，可改善患者血流動力學及尿量，并可改善患者心源性休克相關指標，較單純實施PCI治療效果更顯著。