王川林 崔秋林 劉全明 楊正偉 梅小平 彭 彬
(川北醫學院,1 附屬醫院感染科,2 臨床醫學系,3 形態定量研究室,4 電鏡結構研究室,南充 637000)
肝纖維化是指各種損傷因子慢性刺激所導致肝組織內細胞外基質(extracellular matrix,ECM)的異常沉積與過度增生的一種動態病理改變,肝星狀細胞的活化被認為是ECM 的主要來源[1-3]。值得注意的是,除了ECM 的過度增生,肝纖維化的進程還伴隨著肝細胞的變性、壞死和肝細胞結節狀再生。肝細胞作為肝中最主要的細胞也參與了肝纖維化的發生和發展。當肝受到病毒感染、藥物或化學藥品損傷導致炎癥或機械刺激損傷時,受損的肝細胞通過旁分泌釋放炎性介質激活肝星狀細胞,并分泌大量的ECM,形成肝纖維化[3-6]。但是迄今為止,肝纖維化所伴隨的肝細胞病理改變定量數據尚未見報道,如肝細胞的總數量、總體積、肝細胞內脂滴的總體積、每個肝細胞的平均體積等。因此,本研究擬探討四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致肝纖維化大鼠肝細胞上述形態定量指標的變化。異甘草酸鎂(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)是第4 代甘草酸制劑,已被證明具有抗炎、抗氧化、穩定肝細胞膜以及保護肝細胞功能的作用[7-8]。因此,本研究設計了MgIG 干預組,以明確MgIG 是否會阻止肝纖維化進程中肝細胞的病理改 變。
3月齡健康雄性SD 大鼠16 只,體質量160~180 g,由川北醫學院動物實驗中心提供,將大鼠適應性飼養1 周后,隨機分為3 組:對照組(n=5)、模型組(n=6)、治療組(n=5)。
對照組,大鼠背部皮下注射3 mL/kg 的生理鹽水,2 次/周,并同時腹腔注射生理鹽水30 mL/kg,1 次/天,連續注射5 周。……