余 靜
(綿陽(yáng)市中心醫(yī)院藥劑科,四川 綿陽(yáng) 621000)
慢性心力衰竭是心血管內(nèi)科的常見(jiàn)病。此病是各種心臟疾病的終末階段,其致殘率、致死率均較高[1]。目前,臨床上治療此病的主要目標(biāo)是緩解患者的臨床癥狀、改善其心功能、提高其生活質(zhì)量和延長(zhǎng)其生存期[2]。本文對(duì)我院收治的92例慢性心力衰竭患者進(jìn)行研究,旨在探討用銀杏酮酯滴丸聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療慢性心力衰竭的效果及對(duì)患者炎癥因子水平和心肌纖維化的影響。
將我院于2020 年1 月至12 月期間收治的92例慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象。其納入標(biāo)準(zhǔn)是:病情符合慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)影像學(xué)檢查得到確診;心功能分級(jí)為Ⅲ~Ⅳ級(jí);知情并同意參與本研究[3]。其排除標(biāo)準(zhǔn)是:合并有腦、肝、腎等重要器官的功能障礙;存在認(rèn)知障礙或?qū)χ委煹囊缽男暂^差;對(duì)本研究中所用的藥物過(guò)敏。按隨機(jī)數(shù)表法將其分為甲組和乙組,每組各46 例患者。甲組患者中男、女患者的例數(shù)分別為31 例、15 例;其年齡為58 ~83 歲,平均年齡(70.53±6.42)歲。乙組患者中男、女患者的例數(shù)分別為30 例、16 例;其年齡為59 ~82 歲,平均年齡(70.51±6.44)歲。兩組研究對(duì)象的一般資料相比,P>0.05。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
對(duì)兩組患者均進(jìn)行常規(guī)的對(duì)癥治療。在此基礎(chǔ)上,為甲組患者采用琥珀酸美托洛爾緩釋片進(jìn)行治療。琥珀酸美托洛爾緩釋片(生產(chǎn)廠家:AstraZeneca AB,規(guī)格:47.5 mg/ 片,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字J20100098)的用法是:口服,每次服1片,每日服1 次,連續(xù)用藥2 個(gè)月。為乙組患者采用銀杏酮酯滴丸聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片(用法同上)進(jìn)行治療。銀杏酮酯滴丸(生產(chǎn)廠家:北京漢典制藥有限公司,規(guī)格:每丸含銀杏酮酯8 mg,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字Z20060461)的用法是:口服,每次服4 丸,每日服3 次,連續(xù)用藥2 個(gè)月。
1)療效。將兩組患者的療效分為顯效、好轉(zhuǎn)和無(wú)效。顯效:治療后,患者的癥狀及體征基本消失,其心功能分級(jí)降低2 ~3 級(jí);好轉(zhuǎn):治療后,患者的癥狀及體征顯著緩解,其心功能分級(jí)降低1 級(jí);無(wú)效:治療后,患者的療效未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。(總例數(shù)- 無(wú)效例數(shù))/ 總例數(shù)×100%= 總有效率[4]。2)炎癥因子。分別于治療前后檢測(cè)兩組患者血清可溶性CD40 配體(soluble CD40 ligand,sCD40L)、白細(xì)胞介素-18(interleukin-18,IL-18)及超敏C 反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)的水平。3)心肌纖維化指標(biāo)。分別于治療前后檢測(cè)兩組患者血清N 末端腦利鈉肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(connective tissue growth factor,CTGF)及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的水平。
用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 21.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
乙組患者治療的總有效率(95.64%)高于甲組患者治療的總有效率(80.43%),P<0.05。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者療效的比較
治療前, 兩組患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP 的水平相比,P>0.05。治療后,乙組患者血清sCD40L、IL-18 及hs-CRP 的水平均低于甲組患者,P<0.05。詳見(jiàn)表2。
表2 治療前后兩組患者炎癥因子水平的比較(± s)

表2 治療前后兩組患者炎癥因子水平的比較(± s)
組別sCD40L(mg/L)IL-18(ng/L)hs-CRP(mg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后甲組(n=46)50.28±1.6934.29±2.35382.84±25.45278.51±12.6812.32±2.749.62±2.11乙組(n=46)50.34±1.5725.64±2.18384.95±27.43179.03±11.0412.29±2.635.21±1.06 t 值0.17618.3020.38240.1310.05412.667 P 值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05
治療前,兩組患者血清NT-proBNP、CTGF及TGF-β1的水平相比,P>0.05。治療后,乙組患者血清NT-proBNP、CTGF 及TGF-β1的水平均低于甲組患者,P<0.05。詳見(jiàn)表3。
表3 治療前后兩組患者心肌纖維化指標(biāo)的比較(± s)

表3 治療前后兩組患者心肌纖維化指標(biāo)的比較(± s)
NT-proBNP(ng/L)CTGF(μg/L)TGF-β1(ng/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后甲組(n=46)4.75±0.693.29±0.43218.94±25.58161.09±21.11467.34±37.15318.31±25.48乙組(n=46)4.72±0.712.21±0.51220.15±26.67117.32±18.13465.49±36.56236.17±19.78 t 值0.20610.9810.22210.6680.24117.271 P 值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05組別
琥珀酸美托洛爾是一種選擇性β1受體拮抗劑。此藥可選擇性地結(jié)合腎上腺素受體,減少去甲腎上腺素的釋放,提高迷走神經(jīng)張力,降低外周血管阻力[5]。有研究指出,用琥珀酸美托洛爾治療慢性心力衰竭可抑制患者交感神經(jīng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性,降低其心肌收縮力,減慢其心率,降低其血壓和心肌耗氧量,減輕其心肌缺血癥狀,改善其預(yù)后[6]。銀杏酮酯滴丸的主要成分為銀杏酮酯。此藥具有抗氧化、抗血小板聚集、抗心肌缺血等作用。相關(guān)的研究表明,銀杏酮酯具有以下作用:1)可清除人體內(nèi)的氧自由基,從而可起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。2)可降低血液黏稠度,改善心臟微循環(huán)。3)可抑制血小板的聚集,降低炎癥因子的水平,控制動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。4)可促進(jìn)細(xì)胞代謝,減輕缺氧心肌細(xì)胞的氧化損傷,改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能[7]。范艷等[8]在研究指出,用銀杏酮酯滴丸聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療慢性心力衰竭的效果顯著,可有效地改善患者血清炎癥因子、心肌纖維化指標(biāo)的水平。這與本研究的結(jié)果一致。本研究的結(jié)果顯示,乙組患者治療的總有效率、治療后其血清sCD40L、IL-18、hs-CRP、NT-proBNP、CTGF、TGF-β1的水平等指標(biāo)均優(yōu)于甲組患者。
綜上所述,用銀杏酮酯滴丸聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療慢性心力衰竭的效果顯著,可有效地降低患者血清炎癥因子的水平,控制其心肌的纖維化。