周天官,郭瑜修,黃秀千,凌麗婷,黃敏怡,黃茜娜
(百色市人民醫院兒科,廣西 百色 533000)
社區獲得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)是兒童的一種常見病、多發病[1]。肺炎鏈球菌和肺炎支原體都是導致CAP 較為常見的病原菌。CAP 多發生于處于學齡前或學齡期的兒童[2]。相關文獻報道,CAP 患兒與健康兒童的中性粒細胞與淋巴細胞比值(neutrophilto-lymphocyte ratio,NLR)、血小板與淋巴細胞比 值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR) 相比差異具有統計學意義[3]。孫林等[4]的研究結果顯示,免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)在正常兒童和肺炎患兒體內的表達水平相比差異也具有統計學意義。但關于肺炎鏈球菌肺炎(streptococcus pneumonia,SP)患兒和肺炎支原體肺炎(mycoplasmal pneumoniae pneumonia,MPP)患兒NLR、PLR 及血清IgE 水平的研究相對較少。本研究對比分析SP 患兒和MPP 患兒NLR、PLR 及血清IgE 的水平,以期為SP 和MPP 的臨床診斷提供參考。
本次研究的對象是2017 年6 月至2019 年12月期間百色市人民醫院收治的45 例SP 患兒和45例MPP 患兒。本次研究對象的納入標準是:1)病情符合《諸福棠實用兒科學》(第8 版)中關于SP 和MPP 的診斷標準[5]。2)年齡在2 個月~14歲之間。本次研究對象的排除標準是:1)合并有先天性心臟病、支氣管- 肺發育不良等疾病。2)患有醫院獲得性肺炎。3)患有遷延性肺炎或慢性肺炎。4)病歷資料不全。5)在入院前使用過抗生素或激素進行治療。將其中的45 例SP 患兒設為SP 組,將其中的45 例MPP 患兒設為MPP 組。在SP 組患兒中,有男性患兒28 例,女性患兒17 例;其年齡為2 ~4歲,病程為4 ~11 d。在MPP 組患兒中,有男性患兒21 例,女性患兒24 例;其年齡為3 ~5 歲,病程為5 ~10 d。兩組兒童的年齡、性別、病程等一般資料相比,P>0.05,具有可比性。
入院時,對兩組患兒均進行中性粒細胞(neutrophil,N)、 淋巴細胞(lymphocyte,L)、血小板(platelet,PLT)檢測,計算NLR 和PLR。同時檢測兩組患兒血清IgE 的水平。使用的檢測儀器為全自動血液分析儀。
比較兩組患兒的NLR、PLR 及血清IgE 的水平。
采用SPSS 25.0 統計軟件進行本次研究的數據分析。采用K-S 檢驗數據是否呈正態分布。兩組患兒性別的分布情況屬于計數資料,組間比較采用Pearson 卡方(χ2)檢驗。兩組患兒的年齡、病程、NLR、PLR 及血清IgE 的水平均屬于計量資料,數據呈偏態分布,以中位數(第25 百分位數~第75 百分位數)表示。兩組間的比較采用Mann-Whitney U 秩和檢驗。以P=0.05 作為檢驗標準,P<0.05 表示組間相關數據相比差異有統計學意義。P<0.01 表示組間相關數據相比差異具有顯著的統計學意義。
MPP 組患兒的NLR、PLR 均高于SP 組患兒,P<0.01。MPP 組患兒血清IgE 的水平高于SP 組患兒,P<0.05。詳細數據見表1。

表1 兩組患兒NLR、PLR 及血清IgE 水平的比較
肺炎鏈球菌有多種血清型。研究發現,引起我國兒童發生肺炎鏈球菌感染的血清型以19F 型、19A 型、23F 型、14 型、16 型為主[6-7]。肺炎鏈球菌的關鍵致病物質為高分子多糖莢膜。高分子多糖莢膜侵襲人體的肺組織后,可引起肺泡壁水腫、肺實質炎癥[8]。
人體感染肺炎支原體后,肺炎支原體可以通過相關途徑誘導并激活粒細胞和內皮細胞,調節黏附因子的合成,使中性粒細胞出現趨化反應、浸潤和吞噬相關病原體反應。支原體的免疫黏附和代謝產物可損傷淋巴細胞,抑制淋巴細胞的表達,使淋巴細胞的免疫活性降低,最終導致淋巴細胞凋亡。淋巴細胞、中性粒細胞、血小板在炎癥反應的調控過程中發揮了重要的作用。
NLR 作為一種系統性炎癥反應生物學指標,具有高特異性和高敏感性,目前已被廣泛應用于臨床。隨著CAP 患兒病情的發展,其肺部的炎癥反應不斷加重,NLR 隨之升高[9]。Bekdas M 等[10]的研究結果顯示,與病毒性肺炎患兒相比,細菌性肺炎患兒的NLR 較高。本次研究的結果顯示,SP 組患兒和MPP 組患兒的NLR 相比,差異具有顯著的統計學意義(P<0.01),且MPP 組患兒的NLR 高于SP 組患兒。
PLR 常用于評估CAP 患兒病情的嚴重程度及預后[11]。血液中PLT 的數量可作為評估支氣管肺炎患兒病情嚴重程度的可靠指標。大部分發生肺炎支原體感染的患兒血液中PLT 的數量明顯增多。PLR 可以直觀反映機體炎癥反應的具體情況。俞怡雪等[12]對968 例MPP 患兒進行研究的結果顯示,PLR 與MPP 患兒病情的嚴重程度密切相關。本研究的結果顯示,MPP 組患兒的NLR、PLR 均高于SP 組患兒,P<0.01。MPP 組患兒血清IgE的水平高于SP 組患兒,P<0.05。
IgE 是人體血液中含量較少的一種免疫球蛋白。IgE 可參與介導Ⅰ型變態反應。IgE 與肺炎患兒體內的肥大細胞和致敏的嗜堿性粒細胞具有較高的親和性,可與相關受體相結合,促使其機體處于過敏的狀態。研究發現,當致敏原侵入人體后,血液中的肥大細胞、嗜酸性粒細胞上的IgE 會與致敏原相結合,引起血清免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)水平升高[13]。肺炎支原體既是致病菌又是過敏原。發生肺炎支原體感染后,人體內可以產生IgE 相關抗體,可誘發支氣管哮喘發作或加重支氣管哮喘發作的程度。研究發現,多數MPP 患兒血清IgE 的水平可明顯升高[14]。本次研究中,SP 組患兒與MPP 組患兒血清IgE 的水平相比,差異具有統計學意義(P<0.05),且MPP 組患兒血清IgE 的水平高于SP 組患兒。
本研究的結果證實,與SP 患兒相比,MPP患兒NLR、PLR 及血清IgE 的水平均較高。