阿司匹林+氯吡格雷治療腦梗死患者的臨床效果及價值體會

陳敏

（重慶市紅十字會醫院/江北區人民醫院神經內科，重慶 400020）

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是一種由腦組織引起的缺血性癥狀，主要與腦組織血液出現障礙有關，可造成腦缺血、缺氧，而且還會發生腦組織病變或腦軟化，是老年人常見的一種疾病[1]。該病具有病程長、治愈難及致殘率和死亡率高的特點，大部分患者合并高血壓、冠心病心率失常、糖尿病等病癥，嚴重影響老年人的身體健康[2]。阿司匹林可對環氧酶-1活性部位產生乙酰化，并阻止血栓素A2及過氧化物合成，抑制血小板活化，并抑制環氧合酶，促進血小板質膜蛋白的乙酰化，抑制血小板膠原轉移酶，有效阻止血小板聚集及釋放[3]。氯吡格雷可氧化為活性硫氫基的代謝產物，并選擇性的抑制血小板膜表面的嘌呤性二磷酸腺苷受體結合，有效促進cAMP依賴的血管擴張刺激磷蛋白磷酸化，并抑制纖維蛋白原受體，進而抑制血小板聚集[4]。基于此，本研究旨在探究阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死患者的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年8月至2020年8月本院收治的腦梗死患者400例作為研究對象，隨機分為兩組，各200例。對照組男110例，女90例；年齡46～76歲，平均年齡（59.70±2.10）歲。觀察組男100例，女100例；年齡47～78歲，平均年齡（60.00±2.10）歲。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究獲得醫院倫理委員會審核批準。納入標準：認知功能良好，意識清醒，依從性高；美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）[5]為0～42分；患者及家屬均簽署知情同意書。排除標準：有出血傾向；精神類疾病。

1.2 方法 用藥治療前告知患者藥物的使用禁忌、服藥方法及功效等，并解答患者提出的疑問，以提高患者治療依從性。

對照組采用阿司匹林（湖南恒偉藥業股份有限公司，國藥準字H43020919）治療，飯后溫水服100 mg，每天1次。觀察組采用阿司匹林聯合氯吡格雷（深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字H20000542）治療，阿司匹林用法同對照組，氯吡格雷每次75 mg，每天1次。兩組均治療1個月。

1.3 觀察指標及評價標準 ①神經功能：采用NIHSS評分進行評價，評分越低表明神經功能越好。②日常生活狀態：采用Barthel指數計分法（BI）[6]進行評價，評分越低表明活動功能越好。③臨床療效[7]：顯效，治療后患者臨床癥狀與體征全部消失，肌力以及神經功能恢復正常，好轉程度為70%～90%；有效，治療后患者臨床癥狀與體征有所改善，但依然存在部分功能障礙，好轉程度為30%～69%；無效，治療后患者臨床癥狀與體征未見改善甚至病情惡化，好轉程度＜30%。總有效率=顯效率+有效率。④不良反應：頭暈、胃腸道異常及輕度出血。

1.4 統計學方法 采用SPSS 26.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，行t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為92.00%，高于對照組的75.50%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組NIHSS評分、BI指數比較 治療前，兩組NIHSS評分、BI指數比較差異無統計學意義；治療后，觀察組NIHSS評分、BI指數均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組NIHSS評分、BI指數比較（±s，分）

表2 兩組NIHSS評分、BI指數比較（±s，分）

注：NIHSS，美國國立衛生研究院卒中量表；BI，Barthel指數。與本組治療前比較，a P＜0.05

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2.3 兩組不良反應發生率比較 觀察組不良反應發生率為4.50%，低于對照組的15.50%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應發生率比較

3 討論

目前我國正處于人口老齡化的時代，腦梗死是一種危險的腦血管疾病，患者致殘率、死亡率均較高，同時，對家庭及社會的負擔也比較嚴重。該病的主要原因為血流阻塞，顱內動脈粥樣硬化是引起腦梗死的因素之一。大部分腦梗死患者發病比較急，可在活動或休息時突然發作，發病幾小時后，病情會迅速發展，出現失語、面部或肢體癱瘓，共濟失調、甚至昏迷等癥狀。腦梗死的具體發病機制尚未明確，任何原因導致的大腦任意一支供血動脈發生狹窄或者閉塞，導致其所支配的區域腦組織供血嚴重下降或者徹底中斷，引起這部分腦組織缺血、變形、壞死，即形成腦梗死。

臨床上，特異性治療通常為溶栓治療。溶栓治療具有明顯的抗凝作用，但由于患者大部分合并動脈粥樣硬化，溶栓治療只針對抗凝機制，但無法治療動脈粥樣硬化斑塊，對于再次梗死，或溶栓困難，以及動脈粥樣硬化的治療，不能完全靠溶栓藥物，需進一步應用抗栓及抗動脈粥樣硬化藥物，因此，采用更有效的治療方法對腦梗死患者后期的治療具有重要意義。阿司匹林，也稱為乙酰水楊酸，具有止痛和解熱的作用。該藥物不僅在臨床上用于治療頭痛、感冒和發燒，還可用于預防和治療缺血性心臟病、心絞痛、心肺梗死和腦血栓形成。阿司匹林的治療機制是抑制環氧化鎂的產生和減少血小板的聚集反應，從而減少血栓的形成。盡管阿司匹林具有很強的抗血小板作用，但并非所有服用阿司匹林的患者均能有效預防心血管和腦血管事件的發生，這種現象稱為阿司匹林抵抗。一些研究已證明，阿司匹林抵抗確實存在于腦梗死患者，甚至一些健康的年輕人中[7]。目前，阿司匹林抵抗機制尚未明確，基于各種實驗室檢查方法的不同而有不同定義。氯吡格雷屬于新一代抗血小板藥物，通常用于治療由血小板聚集引起的心臟、大腦和其他動脈循環異常疾病。該藥物與阿司匹林有不同的作用靶點，不僅可有效抑制血小板凝集，而且可避免二磷酸腺苷和血小板，受體結合防止纖維蛋白原與糖蛋白相互作用。臨床研究[8]表明，氯吡格雷可抑制斑塊中巨噬細胞和脂質細胞的產生，從而增加平滑肌細胞的數量，達到穩定斑塊和避免破裂的效果。阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死不僅可抑制血小板的積聚和活化，而且可抑制血栓的產生或擴展，使患者體內的血流狀態發生變化，從而改善患者的神經損傷功能。

本研究結果表明，治療后，觀察組NIHSS評分、BI指數均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。觀察組治療總有效率為92.00%，高于對照組的75.50%，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組不良反應發生率為4.50%，明顯低于對照組的15.50%，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死患者效果顯著，安全性及應用價值較高。分析原因為，阿司匹林藥物可有效預防血栓形成并抑制血小板聚集。氯吡格雷對血小板聚集也有較好的抑制作用。兩者結合使用可有效改善患者的血流狀況。與單一阿司匹林藥物相比，聯合治療可更快地控制癥狀，從而有效地促進患者康復。但本研究存在樣本量較少，研究時間較短等不足，需進一步討論，以期為臨床提供指導。

綜上所述，阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死患者，可有效改善患者的神經功能及日常活動能力，藥物安全性較高，值得臨床推廣應用。