肝硬化中的血小板變化機制及影響

廖小慧，楊長青，魏子白

肝硬化患者的止血系統(tǒng)經(jīng)常發(fā)生復雜變化，包括血小板計數(shù)減少和各種止血蛋白水平降低。在過去20年，臨床對肝硬化患者血小板在出凝血變化中的了解越來越深刻。當今廣泛接受的是，由于肝硬化患者促止血系統(tǒng)和抗止血系統(tǒng)的同時變化導致肝硬化患者“再平衡止血”狀態(tài)，而且這種“平衡”比肝臟健康的患者還要穩(wěn)定［1］。血小板在參與肝纖維化和止血過程中的重要作用依賴于其數(shù)量及功能的穩(wěn)定，并隨著肝臟疾病的進展發(fā)生變化［2，3］。血小板減少的嚴重程度影響臨床醫(yī)師對肝硬化患者的病情評估和診療措施的選擇。目前對于肝硬化血小板減少的患者術前給予血小板輸注仍沒有一個全球公認的指南，且由于血小板輸注存在較多局限性，血小板生成素受體激動劑（TPO-RA）現(xiàn)在已逐漸成為接受侵入性操作的慢性肝病患者的治療標準手段之一。本文對肝硬化血小板變化的機制和影響作一綜述，為此類患者的臨床診療和病情評估提供依據(jù)。

1 肝硬化血小板減少

1.1 血小板生成減少

血小板生成減少主要是由于肝臟促血小板生成素（TPO）生成減少和骨髓中血小板生成抑制，繼發(fā)于各種發(fā)病機制包括病毒感染、過量飲酒、鐵超載和藥物。TPO主要由肝實質細胞和肝竇內皮細胞（LSEC）在肝臟、骨髓和腎臟中產(chǎn)生，并分泌至血液中。TPO調節(jié)巨核細胞的發(fā)育和成熟以及隨后血小板的釋放。隨著肝纖維化程度的加重，肝細胞及肝功能受損隨之加重，再加上肝炎病毒感染，可導致TPO的產(chǎn)生減少，從而導致血小板的減少［4］。……