閆銳 馬哲
牙周炎(periodontitis,PD)是一種與口腔菌群失調(diào)相關的慢性炎癥性疾病,屬于全球第六大流行性疾病,世界上約11%的人口患有嚴重的PD[1,2]。牙周疾病的研究中發(fā)現(xiàn)PD與全身50多種系統(tǒng)性疾病和狀態(tài)有關,如心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)、癌癥、肥胖及阿爾茲海默癥等[3]。近年來PD與CVD的關系也已成為研究熱點。CVD是心臟疾病和血管疾病的總稱,是全世界發(fā)病率和死亡率最高的疾病,其最主要的特征性改變?yōu)閯用}粥樣硬化(atherosclerosis,AS)[4,5]。AS最初被認為是脂肪和纖維物質(zhì)積累的結(jié)果,然而越來越多的研究者認為它是一種慢性炎癥性疾病,一些感染性疾病,如PD,與AS的發(fā)生發(fā)展有關[6,7]。
牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)是導致牙周組織發(fā)生破壞的最重要的優(yōu)勢菌。大量研究表明P.g不僅參與牙周病期間的炎癥和組織破壞,還通過上皮和淋巴管的潰瘍進入血液系統(tǒng),從而與遠端身體器官的炎癥病理相關,如AS和阿爾茨海默病等[8,9]。P.g發(fā)揮致病作用的毒力因子主要包括菌毛、脂多糖、GroEL及蛋白酶等。近年來隨著人們對GroEL的研究越來越多,發(fā)現(xiàn)它作為局部及全身炎癥的有效誘導劑,可能在PD與AS發(fā)生發(fā)展中起著重要作用,但未有研究對其進行過系統(tǒng)性論述。因此,本綜述重點探討P.g GroEL在PD及CVD中的作用及相關機制,為深入了解P.g在PD與AS中的致病機制和指導臨床治療提供有力的理論依據(jù)。
GroEL為細菌內(nèi)部的伴侶蛋白60或熱休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60),在細菌受到高溫、紫外線、炎癥及組織損傷等刺激時產(chǎn)生,其氨基酸序列具有高度保守性。GroEL在蛋白質(zhì)折疊、轉(zhuǎn)運、變性蛋白修復和線粒體生物發(fā)生過程中都起著重要作用[10]。……