林晨志 袁 金
(福州市第八醫院,福建 福州 350013)
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)與老齡有明顯的相關性[1]。隨著我國人口老齡化,老年CHF發病人數也隨之增加。而老年CHF的首要病因是冠心病等缺血性心臟病[1]。老年CHF患者心肌收縮功能障礙、心室重構等,常合并冠狀動脈不同程度病變,加之并存多種疾病,導致運動不耐受、生活質量下降、死亡率增高、預后不佳。老年CHF患者常規藥物治療即是針對上述病因和機制進行干預,給予醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素ll受體拮抗劑(ACEI/ARB)、β受體阻滯劑、抗血小板聚集等。但臨床實踐中,老年患者合并癥多、病程長、病情復雜、依從性不高,常規藥物干預療效程度不一。因此,非藥物治療手段治療老年CHF受到關注。增強型體外反搏(enhanced external counterpulsation,EECP)通過機械的方式增加舒張期主動脈壓力,改善舒張期冠脈灌注,在收縮期前氣囊同步排氣,使收縮期外周阻力明顯下降,心臟后負荷降低[2、3],可以使慢性心功能不全患者獲益。本研究在常規CHF治療基礎上,給予EECP治療老年CHF患者,旨在探討EECP對老年CHF患者的血漿氨基末端腦鈉肽前(NT-proBNP)水平、左心射血分數(LVEF)以及6 min步行試驗(6MWD)的臨床療效,現報道如下。
選取2018年6月至2019年12月在我院就診的老年CHF患者72例作為本次研究的對象,隨機分為對照組和觀察組,每組各36例。本研究經過患者及其家屬同意并簽署知情同意書。
選取標準:(1)CHF診斷符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》標準[4];(2)年齡65-75歲;(3)美國紐約心臟病協會心功能分級(NYHA)Ⅱ-Ⅲ級。排除標準:(1)急性心力衰竭;(2)急性冠脈綜合征;(3)中重度的主動脈瓣關閉不全或(和)狹窄;(4)肺動脈高壓(平均肺動脈壓>50 mmHg);(5)主動脈瘤;(6)高血壓未控制(>180/110 mmHg);(7)房顫等影響EECP運行的心律失常;(8)明顯出血傾向或出血性疾病;(9)下肢深靜脈血栓、靜脈炎;(10)反搏部位的皮膚有嚴重的感染灶;(11)合并腦血管疾病遺留肢體活動受限、腦動脈瘤病史;(12)認知障礙。
對照組給予慢性心力衰竭常規治療,即ACEI/ARB、選擇β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等,并對病因、誘因和基礎疾病進行干預和治療等。每周電話隨訪2次。
觀察組在對照組的常規治療基礎上,給予EECP治療。治療方案:每日30-40 min,每周5次,連續治療6周。EECP設備(重慶普施康科技發展有限公司生產,型號:P-ECP/Ⅱ)。
1.3.1 血漿NT-proBNP水平測定 于治療前和治療結束后抽取患者2 m L空腹靜脈,采用免疫熒光法進行NT-proBNP水平測定。檢測儀器:日本三菱化學發光免疫分析儀,試劑盒由北京康思潤業生物技術有限公司生產。
1.3.2 超聲心動圖檢測LVEF 采用超聲心動圖檢測患者治療前和治療結束后的LVEF。儀器:GE Logiq S8。
1.3.3 6 min步行距離 每位患者的6 min步行試驗均由同一醫生進行安全評估、試驗操作并記錄6MWD。步行試驗前后測定血氧飽和度(SPO2)、心率和血壓。在測試中,如患者出現頭暈、胸痛、出冷汗、紫紺、蒼白、步態失衡等不適癥狀,立即停止試驗。
采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析,計量資料用均數±標準差表示,兩組間比較采用t檢驗;計數資料用n(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
對比兩組患者的性別、年齡、病程、血肌酐、體質量指數(BMI)、心功能分級(NYHA心功能分級)和基礎疾病構成等一般資料,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。
表1 兩組治療前一般資料比較[n(%)/±s]

表1 兩組治療前一般資料比較[n(%)/±s]
?
治療前兩組血漿NT-proBNP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組的NT-proBNP水平均較本組治療前下降,差異有統計學意義(P<0.05);與對照組比較,觀察組NT-proBNP水平下降更明顯,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后血漿NT-proBNP水平的比較(±s,pg/mL)

表2 兩組治療前后血漿NT-proBNP水平的比較(±s,pg/mL)
注:對照組干預前后比較,t=2.234,P=0.032;觀察組干預前后比較,t=3.266,P=0.002。
?
治療前兩組LVEF比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組的LVEF水平均較本組治療前提高,差異有統計學意義(P<0.01);與對照組比較,觀察組LVEF提高更明顯,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后LVEF的比較(±s,%)

表3 兩組治療前后LVEF的比較(±s,%)
注:對照組干預前后比較,t=3.204,P=0.003;觀察組干預前后比較,t=3.817,P=0.01。
?
治療前兩組6MWD比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組的6MWD均較本組治療前延長,差異有統計學意義(P<0.01);與對照組比較,觀察組6MWD延長更明顯,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組治療前后6MWD的比較(±s,m)

表4 兩組治療前后6MWD的比較(±s,m)
注:對照組干預前后比較,t=3.761,P=0.001;觀察組干預前后比較,t=6.939,P<0.001。
?
觀察組有5例患者在EECP治療過程中出現尿量增加,未特殊治療,治療結束后尿量恢復原水平。兩組患者治療中未出現惡性心律失常、心力衰竭加重、急性冠脈綜合征以及急性腦血管意外等嚴重不良反應。
近年來,作為心力衰竭病因和危險因素的高血壓、冠心病、糖尿病等慢性病發病率呈逐年上升態勢,同時伴隨著醫療技術水平的提升,延長了慢病患者壽命,老年CHF患者人數持續上升[5]。傳統慢性心力衰竭藥物對老年CHF患者治療具有局限性:(1)易發生酸堿平衡及電解質紊亂;(2)多病因誘因共存,合并癥多,藥物種類多,易發生藥物相互作用和不良反應;(3)依從性差;(4)改善運動耐量作用有限,無法滿足現階段老年患者對活動能力和生活質量的需求。EECP早期用于心絞痛的治療,隨著臨床適應證擴大,EECP在心力衰竭中也得以應用并取得療效[1、2]。EECP是一種有效的輔助循環方法:(1)即刻的血流動力學效應:通過同時擠壓雙下肢動、靜脈,增加回心血量以提高心排量25%,增加重要臟器和組織血供;EECP由遠端向近心端序貫加壓,讓更多血流返至主動脈,增加主動脈根部舒張期灌注壓,冠脈內平均壓上升16%,明顯增加冠脈血流,改善心肌血供;在收縮期前氣囊同步排氣,使收縮期外周阻力明顯下降,降低心臟后負荷[2]。(2)血管的生物學效應:提升血漿一氧化氮水平、降低內皮素-1水平、改善血管內皮功能,抑制氧化應激和炎癥反應等[2],延緩動脈粥樣硬化的進程。總之,EECP能改善老年CHF患者心肌供血,提高心排量,降低外周血管阻力,改善重要臟器和組織血供[6]。從而使CHF患者能從EECP治療中獲益,尤其老年患者獲益更大[5]。LVEF與心衰患者療效及預后呈正相關。NT-proBNP是BNP前體裂解的無活性的片段,其濃度可反映短暫時間內新合成的BNP釋放,可用于評估心衰的嚴重程度以及預后[7],但其受年齡、腎功能等因素影響[8]。6MWT是對患者心血管系統、呼吸系統、骨關節肌肉組織等整體活動能力和功能狀態進行評估的手段,具有無創安全、簡單易行、重復性好、精確反映日常生活活動的優點[9]。因此,測定血漿NT-proBNP水平、LVEF和6MWT步行距離平變化可作為評價EECP對老年慢性心力衰竭患者療效及預后的重要指標[2]。
本研究結果顯示:治療后兩組血漿NT-proBNP水平均較治療前明顯降低,觀察組降低更為顯著;治療后兩組LVEF均較治療前明顯改善,觀察組改善更為顯著;治療后兩組6MWD均較治療前明顯延長,觀察組延長更為顯著。結果表明常規慢性心力衰竭藥物治療基礎上,給予EECP治療,降低血漿NTproBNP水平,改善左室射血分數,延長6 min步行距離,與吳宇紅等[10]研究結果一致。
綜上所述,在常規慢性心力衰竭藥物治療基礎上聯合EECP治療老年慢性心力衰竭,通過上述多環節改善患者的心功能,從而降低血漿NT-proBNP水平,提高LVEF,延長6 min步行距離,提高患者生活質量,改善預后,具有臨床推廣應用價值。