魏 蕓
(慶陽市人民醫院,甘肅 慶陽 745000)
高血壓是心血管疾病的主要類型,其發生率和患病率上升趨勢明顯,嚴重威脅患者生命安全。血壓水平持續性上升,增加心室做功,長期處于代償狀態,可增加心肌厚度[1]。心肌肥厚多見于左心室,以常染色體顯性遺傳為主要特征,非對稱性,可有胸悶、呼吸困難和心悸等表現性,甚至會有心源性休克和心源性猝死等并發癥[2]。研究發現,高血壓所致左心室心肌肥厚可增加心血管疾病發生風險,需盡早診斷,以評價高血壓患者心臟結構與功能,及時發現與處理異常情況[3]。磁共振標記成像方法是評估左心室心肌形變的金標準,操作復雜、費用高,臨床應用受限。超聲斑點追蹤顯像是分析心肌運動的無創技術,可自動追蹤不同像素內心肌組織位置,計算心肌組織形變,獲得不同角度運動參數,可對心臟局部和整體功能予以綜合性評價[4]。為此,本研究探討超聲斑點追蹤顯像對高血壓患者心功能損傷的評估價值,報道如下。
選擇2020年2月至2022年2月就診的190例高血壓患者。納入標準:(1)患者均滿足高血壓診斷標準[5];(2)年齡:40-80歲;(3)均接受常規二維超聲檢查和超聲斑點追蹤顯像檢查;(4)資料完整,主動配合。排除標準:(1)重要臟器功能嚴重受損者;(2)伴隨其他心血管疾病者;(3)嚴重感染或急性炎癥患者;(4)精神狀態不佳者。根據患者有無合并心肌肥厚分成對照組(單純高血壓患者)和觀察組(高血壓合并心室肥厚患者),兩組各95例。
1.2.1 二維超聲 診斷儀器為美國飛利浦I33高檔彩色多普勒超聲診斷儀,使用M5s探頭,設置探頭頻率為3.5-5.0 MHz,配備脫機分析軟件;連接心電圖,指導患者取左側臥位,圖像幀頻不少于45幀,叮囑患者保持平靜呼吸狀態,于呼氣末屏氣,經超聲心動圖采集左心室二區α波群,測定左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室舒張末期容積和左室收縮末期容積,左室射血分數經Simpson雙平面法測定。
1.2.2 超聲斑點追蹤顯像 選擇心尖短軸切面(無法顯示乳頭?。┖妥笫一撞慷梯S切面(清晰顯示二尖瓣瓣口),采集并存儲連續3個心動周期(R波頂點至下一個心動周期R波頂點間的距離)二維灰階動態圖像,將獲得的圖像傳輸至超聲工作站分析軟件,系統自動追蹤斑點,將滿意的追蹤結果標記為“√”。對定位點予以適當調整,以準確識別心內膜邊界,選擇標記為“√”的圖像進行后續分析,計算扭轉角度峰值、收縮末期扭轉角度、等容舒張末期扭轉角度、等容解旋比例、解旋速度峰值、解旋速度峰值達峰時間(TPUV)、扭轉速度峰值、扭轉速度峰值達峰時間。為消除不同患者心率差異,可設置心動周期開始為收縮末期,收縮期劃分單位為10%,共為10個點,為100%,舒張早期為110%,同樣劃分為10個點,結束時為200%。每個心動周期內:收縮末期為主動脈瓣關閉時間,舒張末梢為下一心動周期R波頂點。
1.3.1 兩組二維超聲參數對比 比較對照組和觀察組患者左室射血分數、左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室舒張末期容積、左室收縮末期容積。
1.3.2 兩組超聲斑點追蹤顯像參數對比 比較對照組和觀察組扭轉角度峰值、收縮末期扭轉角度、等容舒張末期扭轉角度、等容解旋比例、解旋速度峰值、解旋速度峰值達峰時間(TPUV)、扭轉速度峰值、扭轉速度峰值達峰時間。
軟件SPSS 22.0錄入后處理文中數據,二維超聲參數和超聲斑點追蹤顯像參數均為計量資料,符合正態分布,以±s表示,采用t檢驗,P<0.05提示數據對比差異有統計學意義。
兩組性別、年齡、病程、身高、體重和收縮壓水平對比,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組一般資料對比
觀察組左室射血分數更低,左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室舒張末期容積、左室收縮末期容積更高,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組二維超聲參數對比(±s)

表2 兩組二維超聲參數對比(±s)
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兩組等容解旋比例、扭轉速度峰值、扭轉速度峰值達峰時間對比,差異無統計學意義(P>0.05),觀察組扭轉角度峰值、收縮末期扭轉角度、等容舒張末期扭轉角度、解旋速度峰值、解旋速度峰值達峰時間明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組超聲斑點追蹤顯像參數對比(±s)

表3 兩組超聲斑點追蹤顯像參數對比(±s)
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左心室心肌肥厚是高血壓發病過程中常見的靶器官損傷,以舒張期心肌功能受損為主要特征,患者心肌功能明顯減退,左心室血流速度下降。血壓長期處于高水平,可增加心臟負荷,導致心肌缺氧,膠原纖維增生,損傷心肌舒張功能,增加心血管疾病發生風險[6]。
二維超聲是評估心功能的重要指標,可清晰而直觀地顯示心臟結構形態、連續關系和空間位置,是診斷心臟疾病的無創性檢查,可用于評估心肌收縮功能[7]。文中數據顯示,觀察組左室射血分數更低,左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室舒張末期容積、左室收縮末期容積明顯高于對照組,可見高血壓患者伴隨心肌肥厚時,可使心臟結構與功能受損,改變超聲參數。臨床多用左室射血分數評估左室收縮功能,可對左室泵血功能予以準確反映,但無法準確評估心肌收縮特性,且對高血壓合并心肌肥厚患者早期收縮功能受損進行評估時應用受限[8]。
超聲斑點追蹤顯像是新型超聲心動圖功能成像技術,可應變分析心肌運動,二維灰階圖像中,小于入射超聲波長的細微結構可散射、反射或干擾超聲波,形成“回聲斑點”[9]。超聲斑點追蹤顯像以二維超聲為基礎,以最佳模式追蹤斑點空間運動,組織灰階自動追蹤感興趣區心動周期內心肌組織位置,檢測同一心肌在不同幀圖像在相同坐標系內的運動軌跡,與前一幀圖像行動對比,計算心肌節段不同方向運動情況[10]。文中數據顯示,觀察組患者扭轉角度峰值、收縮末期扭轉角度、等容舒張末期扭轉角度更高,可見高血壓患者合并心肌肥厚時,心內膜心肌血供不足,降低心肌收縮能力,運動優勢下降。心室肌運動以逆向扭轉運動增強為主要表現,血供不足所致扭轉功能增強和收縮功能下降可出現在心肌纖維化前和心室幾何形變前。為滿足機體血供需求,需增加扭轉角度維持左室代償與儲備功能?;颊咝氖冶谠龊?,心室腔擴大,可明顯增加扭轉角度,因此可通過評價扭轉運動來對左室收縮功能進行評價[11]。
正常人心肌解旋運動多出現在等容舒張期,可增加舒張期左心室灌注量和抽吸能力。文中術數據顯示,兩組患者等容解旋比例均低于正常者,可見高血壓心室腔擴大可影響左心室解旋運動,反映左室舒張功能。心室扭轉運動和左室收縮和舒張功能緊密聯系,能量于收縮期儲備,釋放于舒張末期解旋運動中,形成負壓腔,充盈心室血液[12]。文中數據顯示,觀察組解旋速度峰值和解旋速度達峰時間更長,可影響左室內負壓形成速度,心室充盈速度減慢,舒張期解旋運動參數異于正常值,可見左心室舒張功能受損。
綜上所述,超聲斑點追蹤顯像可檢測高血壓患者心功能扭轉與解旋運動狀態,可對患者心功能受損情況予以準確評估,進而判定疾病發生發展趨勢和預后,為疾病治療方案的選擇提供依據,臨床應用價值高。