調(diào)節(jié)環(huán)磷酸腺苷對(duì)綿羊卵母細(xì)胞減數(shù)分裂恢復(fù)的影響

楊炳雪，白玥，趙玉芬，娜美爾格，蘇布登格日勒*，李海軍*

(1. 內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010018；2. 內(nèi)蒙古自治區(qū)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010018)

在哺乳動(dòng)物中，卵母細(xì)胞成熟的質(zhì)量是保證其持續(xù)發(fā)育能力的必要前提。卵母細(xì)胞質(zhì)量在動(dòng)物體外生產(chǎn)中非常重要[1]，其中體外模擬體內(nèi)卵母細(xì)胞成熟過(guò)程是一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)。人們普遍認(rèn)為，造成體外成熟(IVM)效率相對(duì)較低的部分原因，在于體外卵母細(xì)胞的核質(zhì)不同步成熟[2]。眾所周知，第二信使cAMP在維持哺乳動(dòng)物卵母細(xì)胞減數(shù)分裂停滯中起著重要作用[3]。卵母細(xì)胞內(nèi)高濃度的cAMP，可以維持卵母細(xì)胞的減數(shù)分裂停滯狀態(tài)，且其受磷酸二酯酶(PDE)和腺苷酸環(huán)化酶(AC)的調(diào)控，分別參與cAMP的降解和合成。越來(lái)越多的證據(jù)表明，在卵母細(xì)胞體外成熟過(guò)程中調(diào)節(jié)cAMP，可能是解決IVM的卵母細(xì)胞與體內(nèi)成熟的卵母細(xì)胞之間發(fā)育能力差異的一種方法[4]。通過(guò)在IVM過(guò)程中，使用PDE抑制劑西洛酰胺來(lái)防止卵丘卵母細(xì)胞復(fù)合體(COCs)中cAMP濃度降低[5]。

促性腺激素誘導(dǎo)cAMP水平的增加與卵泡中類(lèi)固醇激素的增加有關(guān)[6]。動(dòng)物體內(nèi)雌激素的活性以17β-雌二醇(E2)最高，具有廣泛的生理功能。長(zhǎng)期以來(lái)，睪酮和E2一直被認(rèn)為在卵母細(xì)胞的自發(fā)減數(shù)分裂恢復(fù)過(guò)程中發(fā)揮作用[7]。然而，在大鼠卵泡中發(fā)現(xiàn)，E2可誘導(dǎo)減數(shù)分裂激酶的活性，從而為有絲分裂調(diào)控卵泡發(fā)育提供了證據(jù)[8]。Soares等[9]研究也表明，E2與不同的因子聯(lián)合添加到卵母細(xì)胞IVM體系中，可以維持卵母細(xì)胞的減數(shù)分裂停滯狀態(tài)，顯著增加生發(fā)泡(GV)期卵母細(xì)胞的比例。……