吸煙行為對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者病情及治療結局的影響

韓麗麗，趙瑩瑩，尹鳳先

（首都醫科大學大興教學醫院呼吸內科，北京大興 102600）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是 由上氣道塌陷、阻塞引起睡眠時打鼾、反復呼吸暫停及嗜睡等癥狀的睡眠障礙性疾病[1]。據報道，OSAHS在我國發病率高達4%左右，尤其在肥胖人群中更為常見[2]。吸煙是當代社會最常見的、有害健康的行為之一，研究認為，吸煙會增加全球健康負擔，引起包括OSAHS在內的多種疾病的重要危險因素。為進一步探究吸煙對OSAHS患者的病情及治療結局影響，本文通過收集180例患者臨床資料進行研究，旨在為臨床OSAHS治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2016年1月至2018年12月首都醫科大學大興教學醫院呼吸內科收治的180例OSAHS患者納入研究進行回顧性分析。將180例受試者根據是否吸煙分為吸煙組（112例）、不吸煙組（68例）。吸煙標準：累計吸煙時間＞6個月且就診時仍在吸煙即判定為吸煙，從未吸煙或戒煙時間＞5年判定為不吸煙[3]。吸煙組患者中男性74例，女性38例；年齡28～65歲，平均年齡（40.75±12.39）歲；體質量指數（BMI）19.45～27.85 kg/m2，平 均 BMI（23.46±3.18）kg/m2。不吸煙組患者中男性41例，女性27例；年齡29～63.5歲，平均年齡（42.24±12.25）歲；BMI19.32～28.15 kg/m2， 平 均 BMI（24.88±3.37）kg/m2。隨后將吸煙組根據是否戒煙分為戒煙組（58例）、不戒煙組（54例）。以上吸煙組、不吸煙組之間一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經首都醫科大學大興教學醫院醫學倫理委員會審批通過。納入標準：①符合OSAHS的診斷標準并經臨床確診[4]；②首次就診且病情穩定；③年齡＞18歲；④臨床資料完整。排除標準：①合并嚴重的OSAHS并發癥、腫瘤、內外科疾病、呼吸系統畸形、頜面部畸形；②合并其它原因引起的嗜睡、呼吸暫停、低血氧癥；③有顱腦、胸部、腹部手術史；④有中樞性精神藥物服用史；⑤既往或現在正接受OSAHS相關治療；⑥合并精神障礙、溝通障礙；⑦依從性差。

1.2 治療方法 治療開始前，對戒煙組患者進行戒煙干預，不戒煙組不予處理；治療開始后，所有患者均根據患者的病情、個體耐受情況與每日夜間睡眠時予以持續無創正壓通氣治療，6 h/次，1次/d，持續治療12 w。注意治療期間禁止飲用咖啡、茶葉、酒、功能飲料等對睡眠質量有影響的飲品。

1.3 觀察指標 治療前，比較吸煙組、不吸煙組的病情，評估指標包括：①Epworth嗜睡量表（ESS）評估患者的嗜睡程度，分值0～24分，分值越高，嗜睡越嚴重[5]；②采用呼吸暫停低通氣指數（AHI）、動脈血氧飽和度(SaO2)＜90%累計時間（SLT90%）、夜間最低氧飽和度（LSaO2）評估病癥嚴重程度，前兩項指標數值越高病癥越嚴重，LSaO2數值越低病癥越嚴重。治療后，比較不吸煙組、戒煙組、不戒煙組的上述指標。

1.4 統計學分析 采用SPSS 18.0統計學軟件進行數據分析，計數資料用[例（%）]表示，行χ2檢驗；計量資料用（±s）表示，行t檢測。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前吸煙組與不吸煙組患者的病情比較 治療前，不吸煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于吸煙組，LSaO2高于吸煙組，差異有統計學意義（P＜ 0.05）。

2.2 不吸煙組、戒煙組、不戒煙組患者的治療結局比較 治療后，不吸煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于戒煙組與不戒煙組，LSaO2高于戒煙組與不戒煙組，戒煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于不戒煙組，LSaO2高于不戒煙組，差異有統計學意義（P＜ 0.05）。

3 討論

OSAHS發病機制在于慢性間歇性缺氧引起的神經功能損害導致的全身神經調節紊亂及氧化應激、炎性反應損傷。現代研究證明，OSAHS與肺功能損害、肝腎損害、高血壓、糖尿病等疾病的發生存在高度相關性[6]。隨著OSAHS發病人口的不斷增加，OSAHS已成為一個廣泛關注的全球性健康問題。我國吸煙人口占總數的28%左右，在男性人群中可達53.3%，既往研究證明，吸煙能對氣道、肺組織產生損傷，增加呼吸系統疾病發生率[7]。

近年來，有人提出吸煙與OSAHS發生存在一定聯系。本次研究結果顯示，治療前，不吸煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于吸煙組，LSaO2高于吸煙組；治療后，不吸煙組患者的ESS評分、AHI、SLT90%均低于戒煙組與不戒煙組，LSaO2高于戒煙組與不戒煙組，戒煙組的ESS評分、AHI、SLT90%均低于不戒煙組，LSaO2高于不戒煙組，說明吸煙對OSAHS患者的疾病進展有一定影響，且吸煙患者的病情重于不吸煙患者，不吸煙患者、戒煙患者的治療結局優于不戒煙患者，不吸煙患者的治療結局優于戒煙患者。結合國內外研究成果，推測吸煙可以通過以下途徑影響OSAHS患者的疾病發展：其一，長期吸煙可以損傷血管內皮細胞，導致使鼻咽黏膜長期處于慢性炎癥狀態，引起黏膜水腫、增厚，加重上氣道狹窄狀態；其二，煙草中的尼古丁可以刺激中樞內尼古丁相關受體的活性，增加睡眠相關神經遞質（包括多巴胺、5-羥色胺等）的合成劑釋放，影響睡眠-覺醒周期[8]。此外，尼古丁還可以提高吸煙患者體內一氧化碳血紅蛋白水平，降低組織的氧利用率，使機體處于缺氧狀態。研究還發現，戒煙組患者的治療結局相對于不戒煙組的獲益雖不能即時可見，但隨著治療進展，益處積累逐漸改善癥狀[9]。

表1 治療前吸煙組與不吸煙組的病情比較（±s）

表1 治療前吸煙組與不吸煙組的病情比較（±s）

ESS：Epworth嗜睡量表；AHI：呼吸暫停低通氣指數；LSaO2：夜間最低氧飽和度；SLT90%：動脈血氧飽和度(SaO2)＜90%累計時間

組別 例數 ESS（分） AHI（次/h） LSaO2（%） SLT90%（%）吸煙組 112 15.27±3.16 28.49±6.73 80.34±4.29 6.34±1.15不吸煙組 68 12.76±3.34 24.27±5.61 84.63±3.28 3.64±0.73 t值 5.056 4.335 -7.082 17.345 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 不吸煙組、戒煙組、不戒煙組的治療結局比較（±s）

表2 不吸煙組、戒煙組、不戒煙組的治療結局比較（±s）

注：與不吸煙組相比，*P＜0.05；與戒煙組相比，#P＜0.05。ESS：Epworth嗜睡量表；AHI：呼吸暫停低通氣指數；LSaO2：夜間最低氧飽和度；SLT90%：動脈血氧飽和度(SaO2)＜90%累計時間%。

組別 例數 ESS評分（分） AHI（次/h） LSaO2（%） SLT90%（%）不吸煙組 68 6.13±1.29 12.24±3.65 94.76±2.54 0.78±0.15戒煙組 58 7.83±1.44* 16.77±3.59* 91.84±3.78* 1.36±0.33*不戒煙組 54 9.08±1.73*# 19.93±4.16*# 88.62±3.74*# 1.78±0.84*#F值 61.089 63.643 50.584 60.502 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

綜上所述，吸煙可以在一定程度上加重OSAHS患者病情，影響治療結果，其危害不容忽視，因此，早日戒煙對OSAHS患者的治療具有重要意義，臨床治療時值得警惕。