持續正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征繼發難治性高血壓患者動態血壓及實驗室指標的影響

王 聰，周小波，寇雙慶 (天津市東麗區東麗醫院心內科，天津 300300)

持續氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)是目前阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OHAHS)臨床治療常用手段之一，在降低呼吸暫停頻率方面效果確切，而相關回顧性報道顯示，其還能夠降低合并高血壓者白天和夜間血壓水平[1]；但這一結論及具體機制國內尚缺乏相關隨機對照研究證實。本文旨在探討持續正壓通氣對OSAHS繼發RH患者動態血壓及實驗室指標的影響，為臨床治療方案制定提供更多循證依據，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：研究對象選取我院2016年3月～2017年8月收治OSAHS伴RH患者共124例，以隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組各62例；對照組患者中男50例，女12例，平均年齡為(51.58±7.94)歲，平均BMI(27.42±4.84)kg/m2，平均AHI為(43.21±16.04)次/h；觀察組患者中男53例，女9例，平均年齡為(51.71±7.97)歲，平均BMI為(27.50±4.87)kg/m2，平均AHI為(43.13±16.01)次/h。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入標準及排除標準： 納入標準：①符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(基層版)》OHAHS診斷標準[2]；②符合《難治性高血壓診斷治療中國專家共識》RH診斷標準[3]；③積極改善生活方式、規范服用三種降壓藥物(含利尿劑)治療4周以上無效；④年齡≤75歲；⑤本次研究經過本院醫學倫理委員會批準，且患者或家屬知情同意。排除標準：①研究藥物過敏；②重度心律失常；③慢性心力衰竭；④近6個月內發生心腦血管意外；⑤氣道分泌物過多導致自主呼吸無力；⑥其他原因繼發高血壓；⑦精神系統疾??；⑧臨床資料不全。

1.3治療方法：對照組患者采用常規藥物方案治療，即美托洛爾(50 mg/d)聯合氨氯地平(10 mg/d)聯合氫氯噻嗪(25 mg/d)聯合厄貝沙坦(150 mg/d)；觀察組患者在此基礎上加用CPAP，采用蘇州凱迪泰醫學科技有限公司生產自動持續正壓呼吸治療儀[批準文號:食藥監械(準)字2014第2540564號]，壓力設置為6～15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),每晚6 h；兩組療程均為3個月。

1.4觀察指標：①記錄患者治療前后血壓控制達標例數，達標標準為收縮壓/舒張壓≤140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，計算百分比；②動態血壓監測采用檢測儀器采用美國三泰公司生產Oscar2型動態血壓檢測儀，觀察時間點為晚10∶00，凌晨2∶00及清晨6∶00；③醛固酮(aldosterone,ALD)和腎素(PRA)水平檢測放射免疫法，試劑盒由上海信裕生物技術有限公司提供。

2 結果

2.1兩組患者治療前后血壓控制達標率比較：觀察組患者治療后血壓控制達標率均顯著高于對照組及治療前，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 對照組與觀察組治療前后血壓控制達標率比較[例(%)]

2.2兩組患者治療前后動態血壓水平比較：觀察組患者治療后動態血壓水平均顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后動態血壓水平比較

2.3兩組患者治療前后ALD和PRA水平比較：觀察組患者治療后ALD水平顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；兩組患者治療前后PRA水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后ALD和PRA水平比較

3 討論

國外回顧性研究[4]證實， OSAHS繼發RH患者行CPAP治療3個月后能夠顯著降低平均血壓水平，促進絕大多數患者夜間血壓和晝夜節律復常，降低交感神經興奮性，進一步提高收縮壓和舒張壓降低效果。本次研究結果中，觀察組患者治療后血壓控制達標率均顯著高于對照組、治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組患者治療后動態血壓水平均顯著低于對照組、治療前，差異有統計學意義(P<0.05)，提示CPAP輔助用于OSAHS繼發RH治療在改善血壓控制效果方面具有優勢，與以上報道結果相符。 英國學者報道認為[5]，OSAHS合并RH患者ALD分泌水平顯著升高，而經正壓通氣治療后則隨之下降；另一項研究亦顯示[6]，中重度OSAS患者較正常人群夜間ALD水平提高，同時行CPAP夜間治療后ALD和PRA水平均顯著降低；本次研究結果中，觀察組患者治療后ALD水平顯著低于對照組、治療前，差異有統計學意義(P<0.05)，與以上觀點相符；而兩組患者治療前后PRA水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)，筆者認為這可能與入選患者量較少有關。

OSAHS患者因機體持續缺氧狀態和高碳酸血癥導致交感神經異常興奮，縮血管物質合成增加，外周血管持續收縮進一步增加ALD合成和分泌量；同時ALD已被證實能夠對血管壁細胞蛋白及膠原合成進行調節，刺激血管平滑肌細胞增生肥大和血管內基質聚集，導致內皮細胞功能紊亂，血管腔順應性下降，外周血管阻力隨之增加，血管自主調控功能下降甚至喪失，最終引起RH發生發展[7-8]；此外相關實驗研究[9-10]提示，血漿ALD水平與OSAHS病情嚴重程度、血壓水平呈線性正相關，這與ALD誘發起水鈉潴留加重密切相關。

綜上所述，持續正壓通氣治療OSAHS繼發RH可有效提高血壓達標率，控制動態血壓水平，而這一療效優勢形成可能與ALD水平降低有關。