左卡尼汀對老年急性冠脈綜合征患者心力衰竭標志物和炎性因子的影響

徐顯奇 (鞍山市千山區醫院內科,遼寧 鞍山 114000)

冠心病患者中急性冠脈綜合征發病率約占30%。其病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂導致完全性或不完全性閉塞性血栓，進而引起嚴重心肌缺血、缺氧，老年人為高發人群。臨床主要采用藥物抑制血小板聚集，防止動脈血栓形成，氯吡格雷、阿司匹林均為常用藥物。左卡尼汀是一種廣泛存在于人體組織中的特殊氨基酸，是脂肪酸代謝的重要輔助因子，也是人體長鏈脂肪酸代謝產生能量所必需的物質，與人體各器官組織的新陳代謝密切相關，它能促進脂肪酸氧化成三羧酸循環，產生能量[1]，對改善心肌營養代謝，提高收縮能力具有重要意義。本研究分析老年急性冠脈綜合征患者應用左卡尼汀治療的臨床效果及其對心力衰竭標志物、炎性因子指標影響。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2019年2月～2020年1月我院收治的老年急性冠脈綜合征患者共100例，所有患者均符合急性冠脈綜合征診斷標準，且對研究知情并自愿參與，經本院倫理委員會批準。排除先天性心臟病，重癥心肌炎、風濕性心臟瓣膜病所致充血性心力衰竭，嚴重肝、腎功能障礙，腦卒中，精神疾病患者。根據隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組各50例，其中對照組男女比例為31∶19，病程2～13年，平均病程(6.21±1.53)年；年齡63～78歲，平均年齡(68.21±2.87)歲；其中不穩定型心絞痛21例，急性心肌梗死29例。觀察組男女比例為32:18，病程2～13年，平均病程(6.21±1.41)年；年齡62～77歲，平均年齡(68.78±2.21)歲；其中不穩定型心絞痛20例，急性心肌梗死30例。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法:對照組的患者給予常規治療，口服阿司匹林(廠家：拜耳醫藥保健有限公司，批號：國藥準字J20171021)100 mg/次，1次/d；口服硝酸異山梨酯緩釋片(廠家：華中藥業股份有限公司，批號：國藥準字H42022359)20 mg/次，1次/d；口服氯吡格雷[廠家：賽諾菲(杭州)制藥有限公司，批號：國藥準字J20180029]75 mg/次，1次/d。連續治療2周。

觀察組在此基礎上聯合左卡尼汀(廠家：東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，批號：國藥準字H20113215)治療，左卡尼汀注射液2 g混100 ml生理鹽水靜脈滴注，1次/d，連續治療2周。

1.3觀察指標:比較兩組患者治療總有效率、心電圖恢復正常時間、住院時間、治療前后患者炎性因子水平、心力衰竭標志物、不良反應情況。炎性因子包括：超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)。心力衰竭標志物包括血清糖類抗原 125(CA125)、胱抑素C(Cys-C)、N 末端BNP前體(NT-proBNP)。

1.4治療效果判斷標準:顯效：心功能改善2級，患者癥狀體征均顯著改善；有效：心功能改善1級，患者癥狀體征改善；無效：達不到以上標準。(顯效+有效)÷總例數×100%=總有效率。

2 結果

2.1兩組患者治療總有效率比較:觀察組治療總有效率96.00%，高于對照組患者的76.00%，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[例(%)]

2.2兩組患者心電圖恢復正常時間、住院時間比較：觀察組心電圖恢復正常時間(6.21±0.15)d，短于對照組的(9.56±1.43)d，差異有統計學意義(t=8.653，P<0.05)；觀察組住院時間(14.19±2.51)d，短于對照組的(16.22±3.18)d，差異有統計學意義(t=7.979，P<0.05)。

2.3兩組患者治療前后炎性因子水平比較：治療前兩組患者炎性因子水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者炎性因子水平均明顯低于治療前，且觀察組炎性因子水平降低幅度高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較

2.4兩組患者治療前后心力衰竭標志物水平比較:治療前兩組患者心力衰竭標志物水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者心力衰竭標志物水平均明顯低于治療前，且觀察組心力衰竭標志物水平降低幅度高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后心力衰竭標志物水平比較

2.5兩組患者不良反應水平比較:對照組發生胃腸道反應2例，過敏性皮炎1例，失眠1例；觀察組發生胃腸道反應1例，過敏性皮炎1例，嘔吐1例，口干1例。兩組不良反應發生率均為8.00%(4/50)，差異無統計學意義(χ2=0.000,P>0.05)。

3 討論

急性冠脈綜合征是由于活躍的動脈粥樣硬化斑塊病變引起，主要發生在老年群體，隨著我國老齡化社會進程加快，該病發病率呈現增長趨勢[2]，不僅影響患者生活質量，甚至威脅生命安全。臨床治療主要采用手術、介入和藥物治療[3]，前兩種方式屬于侵入式治療，患者接受度不高。藥物治療主要圍繞抗凝治療(采用低分子肝素等)、抗血小板聚集治療(采用氯吡格雷、阿司匹林等)、抗心肌缺血治療(采用β受體阻滯劑、硝酸酯類等)。近年來隨著研究深入，發現心肌缺血、缺氧時心肌組織內左卡尼汀含量明顯減少[4]，因此在常規治療基礎上提高心肌組織左卡尼汀含量對于改善心肌細胞能量供給，恢復心肌張力具有重要意義。

左卡尼汀又稱左旋肉毒堿，屬于一種氨基酸衍生物，以小分子形式存在，是供應心肌細胞的主要能量來源，具有改善機體新陳代謝功能，同時能徹底清除細胞內有毒物質，有效維持細胞膜穩定性。一方面，左卡尼汀通過線粒體等物質增加患者心肌中ATP的水平，為心肌提供持續能量，同時左卡尼汀可促進心肌細胞脂肪酸氧化分解，具有心臟保護作用；另一方面，左卡尼汀具有直接正性肌力、擴張冠狀動脈、改善血流動力學作用，可改善心功能，減少心絞痛發作，降低急性心肌梗死患者的病死率。此外，左卡尼汀可增強缺血再灌注心肌中糖的有氧氧化，促進再灌注心肌恢復，從脂肪酸氧化中獲取能量，降低自由基含量，控制機體炎癥，降低心力衰竭標志物，減輕心臟再灌注損傷。

本研究結果顯示，觀察組治療效果、心電圖恢復正常時間、住院時間均優于對照組，提示左卡尼汀輔助治療能夠有效改善急性冠脈綜合征患者癥狀和心功能水平，提高治療效果。研究顯示[5]，炎性反應是急性冠脈綜合征發病和進展的主要原因，TNF-α是腫瘤壞死因子，可促進T細胞釋放各種炎性因子，加重機體炎性反應。IL-6由血管平滑肌和內皮細胞分泌，是損傷血管壁的主要炎性因子，可促進心肌細胞黏附因子表達增強其黏附，加重心肌細胞損傷。hs-CRP是臨床監測炎性反應的敏感指標，其一方面可以和血漿纖維蛋白合成形成血栓；另一方面，可以刺激單核細胞釋放炎性因子，進而激活和聚集白細胞增加炎性反應。本研究結果顯示，觀察組炎性因子水平低于對照組，提示左卡尼汀輔助治療能夠有效改善機體炎性反應，進而促進患者心功能恢復。研究顯示[6]，心力衰竭標志物水平與心功能損害密切相關。NT-proBNP是一種由心肌細胞合成的天然激素，主要在心室表達，是診斷和判斷心力衰竭預后效果的首選血清標志物，具有敏感性高，半衰期長等特點。CA125是臨床判斷慢性充血性心力衰竭程度的重要指標，與心功能分級呈正相關。Cys-C是一種非糖基化的堿性蛋白，其水平升高則心血管事件發生率增加。本研究結果顯示，觀察組心力衰竭標志物水平低于對照組，提示左卡尼汀輔助治療能夠有效改善患者心肌代謝功能，避免左心室功能衰竭，改善患者遠期預后效果。本研究中兩組不良反應情況相近，提示左卡尼汀安全性能理想，不會明顯增加患者不良反應情況。

綜上所述，常規治療基礎上輔以左卡尼汀對于老年急性冠脈綜合征的治療作用更為確切，可短時間起效，改善患者心力衰竭的標志物，并控制機體炎癥，治療總有效率好且安全性高。