鄒 霞,張 汯,周 鵬,周秩武,熊 青
結腸癌作為臨床常見消化道腫瘤[1],是結腸急性腸梗阻最主要的原因[2]。急性出血性壞死性腸炎(AHNE) 是一種病情兇險,易誤診,危重病人病死率高的疾病[3-5]。主要病變部位好發于小腸,病理常表現為小腸壁廣泛性出血、壞死等特征的急性腸道蜂窩織炎,有時也可累及結腸[6]。我科收治1例降結腸癌并發AHNE病人?,F報告如下。
病人,男,59歲,于2019年3月19日出現臍周痛,腹脹,伴少量淡紅色血便,考慮腸系膜血栓于21日晚由外院轉入我科治療。查體:體溫36.7 ℃,脈搏120/min,呼吸24/min,血壓135/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。腹部膨隆,未見胃腸型及蠕動波,腹肌稍緊張,腹部無壓痛及反跳痛,未捫及包塊,肝脾肋下未觸及,墨菲氏征陰性,移動性濁音陰性,腸鳴音7/min,未聞及血管雜音。白細胞(18.26×109/L)、中性粒細胞百分比(87.0%)、纖維蛋白原(7.09 g/L)、D-二聚體(8.27 mg/L)、纖維蛋白原降解產物(47.07 mg/L)、肌酐(125 μmol/L)和尿素氮(12.75 mmol/L)均升高;總蛋白(54.4 g/L)和白蛋白(31.3 g/L)降低。初步診斷:降結腸惡性腫瘤,腸梗阻。入院后輔助檢查:腸系膜CTA示腹腔干、腸系膜下動脈未見異常;降結腸局部腸壁增厚,管腔變窄,其上方層面腸管擴張積氣積液,并可見氣液平面,降結腸占位并腸梗阻可能;腹腔、盆腔積液。入我科后第2天出現腹部疼痛加劇伴休克,行腹部穿刺術見膿液。
2.1 手術 22日在全身麻醉下行剖腹探查術。術中見降結腸與乙狀結腸交界處一縮窄性腫塊,占據腸管一圈,升結腸近回盲部、橫結腸近脾區及降結腸近脾區見圓片狀病變,病變區觸診腸壁無彈性、菲薄,疑似穿透,部分病變區已有粘連,小腸末端長約40 cm腸管水腫、僵硬。降結腸、橫結腸及升結腸可見多個散在膿苔。行左半結腸切除術,見梗阻段上切緣、整段結腸內壁黏膜呈黑色壞死樣改變;橫結腸輕探溫度—溫暖,有大量洗肉水樣液體伴惡臭;這有別于常規的壞死病變。為有效地保留病人有功能腸管,提高術后生活質量,與病人家屬溝通并征其同意,遂行橫結腸造瘺和結腸多發穿透性潰瘍修補術,保留部分橫結腸,等待疾病的轉歸。術后病理示:左半結腸一段腸管潰瘍型中分化腺癌,另一段腸管腸壁全層出血壞死。術后反復詢問病史獲知病人2 d前有進食壞死雞肉等不潔生活史,修正診斷為:降結腸癌占位并梗阻、AHNE。
2.2 術后護理 術后給予禁食,胃腸減壓,糾正水電解質紊亂,輸注白蛋白10 g/d,復方氨基酸每次250 mL,每天1次,中/長鏈脂肪乳100 mL,每天2次,營養支持,使用莫西沙星400 mg/d,甲硝唑每次100 mL,每天2次,抗感染治療,雙歧桿菌四聯活菌片每次1 g,每天3次,改善腸道菌群。2019年3月23日查體:體溫36.5 ℃,脈搏86/min,呼吸20/min,血壓121/78 mmHg??偟鞍?41.6 g/L)、白蛋白(22.8 g/L)和鈉離子(125 mmol/L)降低明顯,肌酐(123 μmol/L)、尿素氮(10.87 mmol/L)和白細胞計數(16.08×109/L)相較于入院時略有下降,糞便鈣衛蛋白(126 μg/g)升高,盆腔引流管引出淡紅色液體約50 mL,人工肛門無脫出,無塌陷,腸黏膜呈黑色,壞死樣改變伴惡臭味,已排暗褐色血便。2019年3月25日—2019年3月27日,腸黏膜仍呈黑色壞死樣改變。醫護人員密切觀察造口黏膜顏色和腸腔內血液循環情況,評估有無造口重建指證,并做好造口重建的準備。
3.1 心理護理 腸造口病人的心理負擔較重[7-8],術中保留了部分黑色壞死樣改變的腸管,存在二次手術的可能。因此,需要積極的化解病人及家屬的心理壓力,介紹成功案例,建立與醫護人員的相互信任,鼓勵積極面對,配合醫護人員治療該疾病。
3.2 營養支持 術后早期,根據醫囑予以病人腸外營養支持。腸功能恢復后,指導病人從流質飲食,逐步過渡到進食半流質,再過渡到正常進食,指導家屬為其準備多樣化的均衡膳食,增加優質蛋白的攝入,鼓勵其多飲水、定時進餐。
3.3 造口護理
3.3.1 造口護理 術中保留了部分黑色壞死樣改變的腸管,術后第1天造口黏膜呈黑色。予選用兩件式底盤(10031),裁剪時大于造口2 mm,減少對造口的壓迫,配合兩件式透明造口袋(10386),方便觀察造口情況,便于每班涂抹造口護膚粉在造口黏膜上,使壞死組織脫落后予以清除,而且透明造口袋能夠方便臨床護士觀察造口的顏色、排泄物的顏色、排泄物的形狀和排泄的量,及時評估造口功能。粘貼底盤前在造口周圍皮膚上撒上造口護膚粉,周圍上噴上皮膚保護膜,防止糞便對周圍皮膚的侵蝕;粘貼后囑病人用手輕捂底盤3~5 min,增加底盤的熱塑性,使粘貼更加牢固,去除使用中的腹帶,避免因腹帶壓力而加重造口缺血。在造口血液循環未改善前盡量避免造口腔內探查,禁止擴肛。
3.3.2 腸造口黏膜的護理 密切觀察腸造口黏膜顏色變化和腸腔血運情況:①用玻璃試管蘸液狀石蠟后插入腸管用手電筒照射;②用針刺外翻腸管的肌層雖呈紫黑色但鮮血直流;③手指輕探腸管壁溫度是否溫暖、濕潤來觀察腸腔內血運。使用造口護膚粉,觀察造口周邊是否有松動的壞死組織,如壞死組織尚未與正常組織分離,過早清除易引起出血,使供血不足繼續加重,過遲則易引發感染;把握好正確時機,將松動的壞死組織進行修剪,清除造口脫落黏膜。
病人生命體征平穩,心肺無異常,腹軟,無壓痛反跳痛,人工肛門已排氣排便,造口腸管色澤可見紅潤;總蛋白(66.1 g/L)、白蛋白(39.6 g/L)、鈉離子(138 mmol/L)和白細胞計數(9.47×109/L)大致正常,于2019年4月11日出院。出院時指導病人及家屬擴寬造口方法:帶指套用小拇指蘸潤滑劑輕輕進入造口,停留3~5 min,每天1次,從小拇指開始,無不適可改用食指,出院后仍需長期進行,并定期造口門診復診。
有研究顯示,結腸癌合并急性腸梗阻一期手術和分期手術的病死率和并發癥沒有顯著性差異[9]。病人急診手術未做腸道準備,腸內細菌含量高,遂行分期手術(剖腹探查術)。術中見梗阻段上切緣、整段結腸內壁黏膜呈黑色壞死樣改變;橫結腸輕探溫度—溫暖,有大量洗肉水樣液體伴惡臭;有別于常規的壞死病變。而AHNE好發于兒童和青少年,成人少見[10]。目前其發病機制不明[11],經典的解釋為[12]:腔內細菌破壞并侵入腸絨毛尖端的腸上皮細胞;細菌產生的內毒素與腸上皮細胞上Toll樣受體4(TLR4)結合,激活病原相關分子模式(PAMP)受體,促進腸屏障的破壞并細菌易位;導致由腫瘤壞死因子-α(TNF-α),白細胞介素-1β(IL-1β)和其他炎性細胞因子介導的強烈炎癥反應;血管活性物質如血小板活化因子(PAF),內皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)也隨之釋放;激活補體和凝血系統;白細胞和血小板黏附在內皮上,阻止小腸微血管結構中的血液流動并導致組織損傷、壞死。AHNE尚無統一和特定的診斷標準和診斷方法[6],診斷相對困難且易誤診。該病例術后經再三詢問才獲知病人有不潔生活史——2 d前進食過壞死雞肉;致細菌和毒素在腸管內蓄積,故修正診斷為結腸癌并梗阻,AHNE。術后治療主要以對癥治療為主,如給予禁食,胃腸減壓,糾正水電解質紊亂和低蛋白血癥,營養支持,使用合理抗生素抗感染。有文獻報道益生菌有助于腸道的恢復,口服雙歧桿菌四聯活菌片改善腸道菌群[13]。
病人行造瘺術后1 d人工造口腸黏膜仍呈黑色壞死樣改變伴惡臭味;有造口重建可能[7]。結腸造瘺口壞死是腸造口最嚴重的并發癥,最直接原因是結腸造瘺口腸管血運不足[14-15];急性出血性壞死性腸炎病變常起始于黏膜,腸壁小動脈內類纖維蛋白沉著、栓塞而致小腸出血和壞死,但病變與正常黏膜分界清楚,可延伸至黏膜肌層,甚至累及漿膜[16]。本團隊用玻璃試管蘸液狀石蠟后插入腸管用手電筒照射觀察腸腔內血運,發現能目測到的腸管均呈黑色壞死樣改變,然造口端黏膜未見塌陷,手指輕探腸管壁溫度—溫暖、濕潤,針刺有血液流出;可見黏膜顏色雖有改變但系膜血運尚可。故暫不予造口重建,密切觀察腸造口黏膜顏色變化和腸腔內血運情況[17],加強造口護理。使用的造口護膚粉含羧甲基纖維素鈉,在傷口中吸收少量滲液,提供濕性環境,促進自溶清創和肉芽生長,觀察造口周邊是否有松動的壞死組織,把握好正確時機[17],及時將松動的壞死組織進行修剪。病人于術后第8天,造口壞死組織部分松脫,給予清除,可見紅色肌層,術后15 d壞死組織全部脫落,見100%肉芽組織。
結腸癌是急性腸梗阻最主要的原因。AHNE受臨床發病率不高、臨床表現復雜多變及臨床醫生對該病認識不足等諸多因素影響,早期診斷較為困難。該例病人術后反復詢問病史修正診斷為結腸癌并梗阻,AHNE術中根據病人腸管情況保留了部分黑色壞死樣改變的腸管并造瘺;因血運較差,壁薄,壞死樣改變伴惡臭味,本團隊密切觀察腸造口黏膜顏色變化和腸腔內血運情況,及時適當地護理,避免了病人再行手術。因此,臨床醫生與護士應加強對該病的認識,仔細了解和觀察病情變化,綜合分析,相互溝通,及時準確地診斷、治療和護理,能有效地提高該病的治愈率。