鼓室內注射地塞米松聯合高壓氧治療在難治性高頻下降型突發性聾的效果分析

喬冰，蘆二永，張超，張慧

(1.河南科技大學第一附屬醫院 耳鼻喉科，河南 洛陽 471003；2.鄭州大學第二附屬醫院 耳鼻喉科，河南 鄭州 450000)

近年來，隨著我國的發展和人們生活水平的改變，使用耳塞、耳機的人越來越多，導致耳部疾病的發病率逐年增多。其中，突發性聾為臨床十分常見的一種，多以聽力下降、耳悶、耳鳴為主要癥狀，對患者的正常生活造成了嚴重的影響[1]。在難治性高頻下降型突發性聾最重要的癥狀就是耳聾或者說聽力下降，患者在72 h 之內達到高峰聽力下降大于或者等于20 分貝。在難治性高頻下降型突發性聾為單側，少數可以雙側同時或者先后發生，約有1/3 左右的病人是暫時性的，可以自愈，大部分病人需要經過治療之后才能減輕或者痊愈。針對在難治性高頻下降型突發性聾患者的常見伴隨癥狀主要表現為耳鳴，大概有一半的病人同時出現耳朵的脹悶感。突發性聾患者可能與耳蝸螺旋器缺血、缺氧性損傷有關。此外，有研究認為[2]，病毒感染、急性血管阻塞與突發性聾患者的的發病機制存在一定的相關性，而病毒可作用于血管內皮，突發性聾患者免疫功能失調，會出現體內皮素(ET)的變化。以往臨床多采用激素、營養神經、改善微循環等方法治療該疾病，鼓室內注射地塞米松作為全身用藥效果不佳后挽救性治療，但效果仍不理想。最新指南推薦使用高壓氧治療作為該疾病的補救性措施[3]?；诖?，本研究探討在難治性高頻下降型突發性聾患者中，采用鼓室內注射地塞米松聯合高壓氧治療的效果以及安全性，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2018年3月至2020年12月河南科技大學第一附屬醫院難治性高頻下降型突發性聾患者81 例，按照隨機數字表法分為對照組(n=40 例) 和研究組(n=41例)。其中對照組男21 例，女19 例；年齡22 ～76 歲，平均(39.38±4.67) 歲；病變部位在左耳22 例，右耳18例；病程2 ～72 h，平均(13.48±2.69) h。研究組男20 例，女21 例；年齡23 ～74 歲，平均(39.44±4.71)歲；病變部位在左耳21 例，右耳20 例；病程2 ～72 h，平均(13.53±2.71)h。兩組患者的一般資料對比結果提示差異無統計學意義(P＞0.05)，均衡可比。本研究經醫院的醫學倫理委員會批準

1.2 納入標準以及排除標準

納入標準：患者均符合《突發性聾診斷和治療指南(2015)》中關于難治性高頻下降型的突發性聾相關的標準[4]；病變部位均為單側耳；發病時間≤72 h；鼓室壓力檢測均正常者；患者均知曉并且進一步簽署知情同意書。

排除標準：患者合并其他心血管疾病者；對本研究所使用藥物過敏者；資料不全者；不愿意配合者。

1.3 方法

對照組給予患者常規西藥鼓室內注射地塞米松( 公司：山東濟寧辰欣藥業股份有限公司，批準文號：國藥準字H37021969，規格：1 mL∶5 mg) 治療?；颊咂脚P，給予患耳消毒之后，行鼓膜穿刺，注入1 mL 地塞米松，囑咐患者保持患耳朝上30 min，期間盡量讓鼓室內的藥液保留時間較長，禁止吞咽、說話，1 次/d，連續 治療14 d。

研究組在對照組的基礎上給予高壓氧治療，首先將高壓氧艙( 購自上海晶萊生物技術有限公司) 內氣壓控制在0.22 MPa 左右，在進入艙體之前囑咐并協助患者佩戴吸氧面罩，吸氧30 min，然后取下面罩出艙休息10 min，再次進艙吸氧30 min，結束后即為完成單次治療。1 次/d，連續治療14 d。

1.4 觀察指標

(1) 療效：治療14 d 后，評估患者療效，共劃分為治愈、顯效、有效、無效四個等級。治愈：患者的受損頻率聽力恢復正常的水平；顯效：患者的受損頻率聽力會恢復＞30 dB；有效：患者的受損頻率聽力恢復＞15且≤30 dB；無效：未達到治愈、顯效和有效的標準。治愈、顯效和有效計入有效率。(2) 血液流變學指標：分別在治療前和治療2 周后，進一步抽取患者的空腹靜脈血3 mL，使用血液流變儀( 廠家：上海涵飛醫療器械有限公司，型號：LB-2A) 測定其纖維蛋白原(FIB) 水平、紅細胞聚集指數(RE)。(3) 血清ET、可溶性血管細胞黏附分子-1(sVCAM-1)、抗內皮細胞抗體( AECA)水平。血清ET 水平通過采用放射免疫法測定，血清sVCAM-1、AECA 水平進一步采用酶聯免疫吸附法測定，試劑盒均購自海甄準生物科技有限公司。(4)不良反應：包括患者出現頭暈、水腫、惡心以及嘔吐和皮疹等。

1.5 統計學方法

數據采用SPSS 22.0 進行分析，以n(%) 表示計數資料，χ2檢驗，計量資料通過±s來表示，通過t檢驗，P＜0.05 表示差異比較具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組在難治性高頻下降型突發性聾患者療效比較

研究組的治療有效率92.68% 高于對照組的75.00%，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組在難治性高頻下降型突發性聾患者療效比較[n(%)]Table 1 The efficacy between the two groups in patients with refractory high-frequency descending sudden deafness was compared with [n(%)]

2.2 兩組患者血液流變學指標FlB、RE 比較

兩組治療前FIB、RE 比較差異無統計學意義(P＞0.05)， 治 療14 d 后 兩 組FIB、RE 均 低 于 治 療 前，且研究組上述水平均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者血液流變學指標FIB、RE比較(± s )Table 2 Comparison of FIB and R-E between the two groups (± s )

表2 兩組患者血液流變學指標FIB、RE比較(± s )Table 2 Comparison of FIB and R-E between the two groups (± s )

注：與同組治療前比較，①P ＜0.05。

組別 例數 FIB/(mPa·s) RE/(g/L)治療前 治療14 d 后 治療前 治療14 d 后對照組 40 6.28±0.69 5.67±0.61① 4.53±0.51 3.21±0.43①研究組 41 6.31±0.71 4.51±0.52① 4.55±0.52 1.64±0.47①t 0.193 9.218 0.175 15.675 P 0.848 ＜0.001 0.862 ＜0.001

2.3 兩組患者血清ET、sVCAM-1、AECA 水平比較

治療前，兩組患者血清ET、sVCAM-1、AECA 水平比較無統計學意義(P＞0.05)，治療14 d 后，兩組患者血清ET、sVCAM-1、AECA 水平均低于治療前，差異有統計學意義(P＜0.05)，且研究組水平差值均高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者血清ET、sVCAM-1、AECA 水平比較(± s )Table 3 2 Comparison of serum ET, sVCAM-1 and AECA levels in two groups(± s )

表3 兩組患者血清ET、sVCAM-1、AECA 水平比較(± s )Table 3 2 Comparison of serum ET, sVCAM-1 and AECA levels in two groups(± s )

注：與同組治療前比較，①P ＜0.05。

組別 例數 ET/(pg/mL) sVCAM-1/(ng/mL) AECA/(pg/mL)治療前 治療14 d 后 治療前 治療14 d 后 治療前 治療14 d 后對照組 40 67.28±6.69 57.67±2.61① 307.32±48.87 214.47±31.37 716.56±72.36 338.42±43.15①研究組 41 67.31±6.71 64.51±2.72① 304.82±46.45 238.93±35.64 722.35±74.10 391.74±48.39①t 0.384 20.511 0.187 14.587 0.125 15.547 P 0.684 ＜0.001 0.725 ＜0.001 0.877 ＜0.001

2.4 兩組不良反應發生率比較

兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，見表4。

表4 兩組不良反應發生率比較[n(%)]Table 4 Comparison of adverse effects between the two groups [n(%)]

3 討 論

突發性聾為臨床十分常見的一種聽力異常性疾病，有多種分型，高頻下降型突發性聾為其中一種，臨床表現主要為高頻聽力下降、高調耳鳴，嚴重威脅患者的日常生活質量，作為耳科常見病、多發病，發病原因不清楚，突發性聾的發病機制與耳蝸神經損傷以及內耳迷路病毒感染等有關[5-6]。目前，臨床治療該病的方案較多，但整體療效一般，仍有待進一步提高治療效果[7]。在難治性高頻下降型突發性聾患者內耳循環障礙，內耳毛細胞變性壞死，進而導致聽力損失。研究發現[8]，高壓氧能夠提高循環血氧濃度，增加內耳淋巴液動脈氧分壓。本文在難治性高頻下降型突發性聾的傳統治療的基礎上，增加高壓氧治療，探討采采用常規西藥鼓室內注射地塞米松以及高壓氧治療突發性聾患者的效果以及安全性，旨為臨床治療提供參考。該疾病治療方法眾多，鼓室內注射激素為較為常用的一種，但總體治療效果均不太理想。最新指南推薦使用高壓氧治療作為該疾病的挽救性治療，但目前關于此治療方案的報道較少。

基于此，本研究探討采用常規西藥鼓室內注射地塞米松以及高壓氧治療突發性聾患者的效果以及安全性，結果顯示：研究組治療有效率92.68% 高于對照組75.00%(P＜0.05)；兩組治療14 d 后FIB、RE 均低于治療前，且研究組低于對照組(P＜0.05)。該研究結果與陶禮等[9-10]人的近似。分析原因，鼓室內注射地塞米松可以消炎、抗感染，還可以改善患者的內耳水腫和內耳微循環，增加內耳的血液供應，進而改善患者的血液流變學指標，而該指標與難治性高頻下降型突發性聾患者的病情密切相關，同時，鼓室內注射可以大大提高局部的藥物濃度，故增強了療效[11-12]。而高壓氧治療有利于進一步提高患者耳內的氧分壓，改善其缺氧狀態，有效避免了毛細胞因缺氧而變形、壞死的情況，還可以通過椎—基底動脈改善患者的血液流動，降低血液黏度和血管壁的通透性，改善了微循環，從而有效治療了該疾病[12-14]。兩者聯合治療，不僅可減輕充分發揮了協同作用，不僅可以減輕耳內的炎癥，還可以改善內耳缺血、缺氧、水腫等狀況，故療效顯著優于單一治療。

本研究還發現， 治療后兩組患者血清ET、sVCAM-1、AECA 水平均降低，且研究組均低于對照組(P＜0.05)，提示采用常規西藥鼓室內注射地塞米松以及高壓氧治療突發性聾患者能夠減輕患者炎癥反應。此與相關研究結果類似[15]。ET 是由內皮細胞合成的生物活性肽，具有強大的縮血管作用，可作用于聽神經細胞，損傷聽覺感受神經元；sVCAM-1 在細胞分化、生長，血栓形成以及炎癥反應中具有重要影響，可導致血管內皮及耳蝸損傷；AECA 是一種異質性蛋白，能夠介導血管炎性損傷[16]。高壓氧可以利用高壓狀態促進機體血液和內耳淋巴氧分壓升高，有利于修復內耳缺氧狀態，同時能夠改善內耳微循環，有利于減輕對耳蝸的損傷[17]。高壓氧能夠改善耳蝸組織缺血、缺氧狀態，改善內耳循環，減輕炎癥狀態，進而有助于調節血清ET、sVCAM-1、AECA 水平。此外，兩組患者的不良反應發生率比較沒有意義，提示高壓氧治療難治性高頻下降型突發性聾不會增加不良反應發生率，安全性較高。

綜上所述，采用常規西藥鼓室內注射地塞米松以及高壓氧治療難治性高頻下降型突發性聾患者效果顯著，不僅可改善血液流變學指標，而且安全性較高。