超聲診斷前交叉韌帶黏液樣變性1例

王海杰，涂 濱，江思桃

(佛山市中醫院超聲診療科，廣東 佛山 528000)

患者男，51歲，無明顯誘因左膝前部疼痛1年，行走及下蹲時加重，外用藥物(具體不詳)及休息后可緩解，但病情反復，近半月來疼痛加重，致行走困難；既往無外傷、手術等病史。?？撇轶w：左膝部輕度腫脹，屈膝受限，關節屈伸未及摩擦感，浮髕征(-)，麥氏征(-)，挺髕試驗(-)，側向運動試驗(-)，抽屜試驗(-)，關節穩定性好。實驗室檢查：尿酸升高(488 μmol/L),余未見明顯異常。雙側膝關節超聲：左側前交叉韌帶(anterior cruciate ligament， ACL)明顯腫脹，前后徑9 mm(健側ACL前后徑5 mm)，連續性好，邊界清晰，回聲均勻性與健側相比略減低(圖1A)，CDFI無明顯血流信號；關節腔無積液，淺表肌腱和韌帶未見明顯異常；考慮左側ACL黏液樣變性(mucoid degeneration， MD)。左膝關節MRI：左側ACL增粗腫大，連續性完整，T2WI及脂肪抑制質子密度加權成像信號增高(圖1B)，內見散在線狀低信號，考慮ACL-MD。關節鏡檢查見左側ACL增粗，表面無包膜覆蓋，韌帶內見多發黃色病灶組織(圖1C)；取病灶組織送檢，并清除ACL病變組織。病理：光鏡下于致密纖維結締組織中見多灶黏液樣變性(圖1D)，診斷為左側ACL-MD。

圖1 左側ACL-MD A.雙側膝關節超聲聲像圖； B.MR脂肪抑制質子密度加權成像； C.關節鏡圖像； D.病理圖(HE,×100) (箭示病灶)

討論ACL-MD是黏蛋白或黏多糖沉積于ACL膠原纖維束之間所致ACL變性、增粗的良性疾病，目前對其病因及發病機制仍存在爭議。變性增粗的ACL張力增高，且易與髁間窩發生機械撞擊，引起膝關節疼痛，伴伸直或屈曲受限等。本病MRI表現為ACL彌漫性增粗，走行連續，T2WI及脂肪抑制質子密度加權成像呈彌漫高信號，其間夾雜與韌帶走行方向一致的條狀低信號，呈“芹菜梗樣”。行膝關節超聲檢查時，不應忽視位置深在的交叉韌帶，必要時可采用低頻探頭觀察ACL形態及其結構。本例超聲發現患側ACL與健側相比明顯腫脹增粗、回聲減低，但連續性完整、邊界清晰，與ACL損傷后連續性中斷、走行異常及邊界不清等表現不同，提示ACL-MD可能；進一步行MR檢查提示符合ACL-MD。為治療本病，行關節鏡下清理ACL病變組織及髁間窩擴大成形術可有效緩解癥狀，改善膝關節功能。