潰瘍性結腸炎

1 疾病概述

1.1病因及發病機制 潰瘍性結腸炎是一種多病因引起的，由異常免疫介導的腸道慢性炎癥，有復發傾向；可發生在任何年齡段，多見于20～40歲，男女發病率無明顯差異。潰瘍性結腸炎的發生與遺傳因素關系密切，可能與多條染色體的多個基因位點相關。另外本病還與精神因素及吸煙的關系比較密切。

1.2病理特點 潰瘍性結腸炎主要侵犯大腸，從遠端向近端發展，病變多連續。當全結腸被侵犯時，病變可累及末端回腸。病變主要集中在黏膜和黏膜下層，在遠端結腸和直腸最明顯，漿膜一般完整，或僅輕度充血。活動期時，結腸固有膜內彌漫性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞等浸潤，出現黏膜糜爛、潰瘍及隱窩炎、隱窩膿腫。緩解期時，結腸隱窩結構紊亂、腺體萎縮變形、排列紊亂、數目減少、杯狀細胞減少，出現Paneth細胞化生及炎性息肉。由于病變多局限在黏膜及黏膜下層，很少深入肌層，所以并發結腸穿孔、瘺管或周圍膿腫少見。少數重癥患者累及結腸壁全層，可發生中毒性巨結腸。此時，腸壁重度充血、腸腔膨脹、腸壁變薄，潰瘍累及肌層及漿膜層時，常可致急性穿孔。

1.3臨床表現 潰瘍性結腸炎臨床表現多樣，輕重不一，發病可緩慢進展或突發。多數患者反復發作，發作后癥狀可緩解；少數患者癥狀持續，病情活動而不緩解。也有少數患者首次發作后病情長期緩解，一般都屬輕度。本病主要的癥狀為腹瀉伴膿血便，腹瀉次數可因病變的嚴重程度和范圍而不同。絕大多數腹瀉和黏液膿血便發作與緩解交替，部分患者病變累及乙狀結腸或直腸時，還可表現為便秘，可能原因是病變引起直腸排空功能障礙。本病還可能出現左下腹或下腹陣痛，亦可累及全腹，常伴里急后重，便后腹痛有所緩解。另外，還伴有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。查體可見左下腹的輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結腸和乙狀結腸。重度和爆發型患者常有明顯的壓痛甚至腸型。若出現腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱等體征，應注意中毒性巨結腸、腸穿孔等并發癥。還可伴發熱、營養不良等全身反應癥狀。

1.4治療及預后 潰瘍性結腸炎的一般治療原則是控制急性發作，促進黏膜愈合，維持緩解，減少復發，防止并發癥。有緊急手術指征者可以考慮手術治療。本病呈慢性過程，大部分患者反復發作，輕度及長期緩解者預后較好。急性爆發型、有并發癥及年齡>60歲者預后不良。慢性持續活動或反復發作頻繁，預后也較差，病程漫長者癌變風險增加，應注意隨訪。

2 診斷標準

2.1醫技檢查 ①結腸鏡檢查：是診斷潰瘍性結腸炎的最可靠方法，可見病變呈連續性、彌漫性分布，黏膜充血、水腫、脆性增加，易出血及膿性分泌物附著；重癥患者有多發性糜爛或潰瘍，慢性患者結腸袋形變淺或消失，可有假息肉或黏膜橋。②鋇劑灌腸檢查：可見結腸黏膜粗亂及(或)顆粒樣改變；腸管邊緣呈鋸齒狀或毛刺狀，腸壁有多發性小充盈缺損；腸管短縮，袋形消失呈鉛管樣。③黏膜病理學檢查：活動期可見固有膜內彌漫性、慢性炎癥細胞浸潤；隱窩急性炎癥細胞浸潤，出現隱窩炎，甚至隱窩膿腫；隱窩上皮增生，杯狀細胞減少；黏膜表層糜爛，潰瘍形成，肉芽組織增生。緩解期可見中性粒細胞消失，慢性炎癥細胞減少；隱窩大小形態不規則，排列紊亂；腺上皮與黏膜肌層間隙增大；Paneth細胞化生。④便常規檢查：活動期有膿血；鏡檢有大量紅細胞、白細胞和黏液，在急性發作期便涂片中常見大量巨噬細胞；細菌(沙門菌、痢疾桿菌、空腸彎曲桿菌、其他需氧及厭氧菌)及真菌培養陰性。⑤血常規：急性活動期白細胞可增多，伴發熱者多見；重癥患者可見中性粒細胞核左移并有中毒顆粒，偶見嗜酸性細胞增多；50%～60%的患者可有不同程度的低色素性貧血；紅細胞沉降率輕度或中度增快，多見于較重病例。

2.2診斷要點 診斷本病需排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸蟲病、腸結核、Crohn病、放射性腸炎等原因明確的結腸炎癥；具有典型的臨床表現，并有結腸鏡或鋇劑灌腸檢查特征性改變者可以確診；臨床癥狀不典型，但有典型結腸鏡或鋇劑灌腸檢查表現或病理學檢查證實亦可確診。