高琛 趙艷麗
(平頂山市第二人民醫院特檢科,河南 平頂山 467000)
缺血性腦卒中(Acute ischemic stroke,AIS)是由腦血管狹窄、閉塞或腦供氧、供血不足引起腦組織缺血缺氧性壞死的腦血管性疾病總稱,包括短暫性腦缺血發作、可逆性神經功能障礙、進展性卒中、完全性卒中四種類型[1]。
陣發性房顫(Paroxysmal atrial fibrillation,PAF)是房性心律失常的常見類型之一,主要表現為心慌、呼吸困難、胸悶等癥狀。房顫發生時,心房的無效收縮會導致心肌功能障礙,致使部分血液停留時間過長,血液中D-二聚體(d dimer,DD)含量上升,血液進入高凝狀態,誘發血栓形成,脫落的栓子跟隨血液循環進入血管,引起血管堵塞,誘發腦栓塞發生[2]。
研究證明,患有房顫的患者發生缺血性腦卒中的概率是其他患者的5倍,其發生機制可能與心房病變引起的左心房纖維化及功能障礙導致的血栓形成有關[1]。P波指數是反映心房電生理的重要指標,能反映心房功能。本研究通過比較房顫患者、房顫合并缺血性腦卒中患者、健康人群在P波指數、BNP水平、D-二聚體含量方面的差異,探討P波指數預測陣發性心房顫動合并缺血性腦卒中的臨床價值。
選取2019年6月至2020年6月我院收治的89例陣發性心房顫動患者為研究對象。
納入標準:符合陣發性房顫的診斷標準[3];經影像學檢查確診為缺血性腦卒中。
排除標準:心力衰竭、心臟支架、起搏器植入;惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全;出血性腦卒中;臨床資料不完整。
將符合上述標準的89例陣發性心房顫動患者根據是否合并缺血性腦卒中分為房顫組(46例)和合并組(43例),另選年齡、性別匹配且同期體檢結果為健康者為對照組(40例)。
其中房顫組男25例,女21例,年齡56~73歲,平均年齡66.31S5.24歲,陣發性房顫病程0.5~5 y,平均病程2.24S0.53 y,高血壓病史16例,糖尿病史8例;合并組男23例,女20例,年齡58~74歲,平均年齡65.89S5.36歲,陣發性房顫病程0.5~5 y,平均病程2.24S0.53 y,高血壓病史15例,糖尿病史9例;對照組男21例,女19例,年齡55~72歲,平均年齡66.24S5.34歲。
三組間患者的性別、年齡無統計學差異,具有可比性(P>0.05),房顫組及合并組間陣發性房顫病程、高壓病史例數、糖尿病史例數無統計學差異,具有可比性(P>0.05)。
陣發性房顫轉復后24 h內患者(對照組患者休息10 min后)采用12導聯心電圖對所有患者進行檢測,連續測量4次,3~4次?d-1,由兩位經驗豐富的醫師共同觀察統計所有患者的P波時限(取平均值)、V1導聯P波終末電勢(P-wave terminal force in lead V1,PTFV1),MECC-200軟件測量所有患者的P波電軸;采用酶聯免疫法(試劑盒由艾博因生物科技提供)測定腦鈉肽(Brain natriuretic peptide,BNP)水平、D-二聚體(d dimer,DD)含量。檢測結果由兩位醫師共同分析。
采用SPSS 17.0對所得數據進行統計分析,計數資料用例或百分數表示,采用卡方檢驗;計量資料符合正態分布的數據采用均數±標準差(SSD)表示,多組間比較單因素方差分析,進一步比較采用LSD-t檢驗。
采用受試者工作特征曲線(Receiver operating characteristic curve,ROC)下面積(Area under the curve,AUC)評價P波時限、PTFV1預測PAF患者發生AIS的臨床價值。P<0.05表示差異有統計學意義。
合并組及房顫組患者的P波時限、PTFV1、BNP水平、DD含量均高于對照組(P<0.05),合并組患者的P波時限、PTFV1、BNP水平、DD含量高于房顫組(P<0.05);三組間的P波電軸無明顯差異(P>0.05),見表1。
表1 不同患者的P波指數、BNP水平、DD含量比較(±SD)

表1 不同患者的P波指數、BNP水平、DD含量比較(±SD)
注:與對照組比較,*P<0.05;與房顫組比較,#P<0.05。
組別 例數 P波時限(ms) PTFV1(mm·ms-1) P波電軸(°) BNP(pg?mL-1) DD(μg?L-1) 合并組 43 120.17±22.80# 40.59±3.82*# 51.30±13.61 410.07±45.71*# 60.04±5.19*# 房顫組 46 107.23±15.46* 35.12±5.21* 51.31±12.57 336.50±53.50* 42.34±5.81* 對照組 40 93.08±7.87 30.78±4.40 48.66±11.31 83.47±7.03 32.92±4.62 F 90.413 190.421 0.612 697.360 287.183 P <0.001 <0.001 0.544 <0.001 <0.001
ROC結果顯示:P波時限、PTFV1預測PAF患者發生AIS的AUC分別為0.704、0.794,95%CI分別為0.592~0815、0.703~0.886,截斷值為114.60 ms、33.35 mm·ms-1(P<0.05),見表2、圖1。

圖1 P波時限、PTFV1預測PAF患者發生AIS的ROC曲線

表2 P波時限、PTFV1預測PAF患者發生AIS的效能
房顫(Atrial fibrillation,AF)是好發于老年群體、由心房電活動紊亂引起的心律失常性疾病[1]。由于老齡化的加劇,AF患病率逐年劇增。PAF是AF的其中一種分型,由于其發病時具有陣發性、持續時間短、癥狀不明顯的特點,常常被人們忽視,從而錯過最佳治療時機,影響疾病治療與預后,AIS就是PAF嚴重并發癥之一[2]。PAF發生時,心房電活動紊亂、附壁血栓形成,脫落后心源性血栓進入血液循環阻塞血管,引起血流障礙,造成局部腦組織的供氧、供血不足,致使腦功能障礙,引發AIS。據統計,心源性栓塞在AIS患者中占25%,其中50%的心源性栓塞是由房顫引起的[3]。由于PAF的發作時間較短,體表心電圖波形在PAF中的診斷意義不大,P波指數開始成為一個新的研究方向。
P波指數包含包括P波時限、PTFV1、P波電軸,是反映心房電生理的重要指標。有研究認為,P波時限延長是缺血性腦卒中、心源性腦卒中的獨立危險因素。P波時限在一定程度上可以反映心房電脈沖傳導能力,P波時限延長可見于房間或房內傳導阻滯、心房纖維化,而P波時限延長導致的房內血流速度減慢,房內血栓形成能增加缺血性腦卒中發生風險[4]。PTFV1又稱Mrris指數,是反映左心結構功能的重要指標。多項回歸分析結果證明,PTFV1異常是腦卒中發生的危險因素,而缺血性腦卒中患者中PTFV1異常的發生率明顯高于其他類型腦卒中。當PTFV1絕對值增加,可以提示左心房纖維化加劇,心房壓力增大,房內血栓形成。P波電軸是反映心房除極瞬間向量,P波電軸異常(Abnormal P wave electrical axisa,PWA)是診斷心房擴大的特異性指標,與AIS的發生也存在一定相關性[5]。
BNP是心室肌細胞合成和分泌的產物,是評價心功能的有效指標,當心功能發生障礙時,利鈉肽系統被激活,大量BNP釋放入血,導致BNP水平的升高。
DD是纖維蛋白的降解產物,DD水平的升高可以反映機體進入高凝狀態,具有血栓形成的風險[5]。本文研究結果顯示,在PAF患者及PAF合并AIS患者中,P波時限、PTFV1、BNP水平、DD含量明顯升高,而合并組患者的以上指標均高于PAF組,可以說明P波時限、PTFV1、BNP水平、DD含量的變化對反映病情變化均有一定參考價值,但由于BNP水平、DD含量作為常規指標,不具有特異性,本研究對PAF及PAF合并AIS患者的P波時限、PTFV1變化進行進一步研究。在ROC曲線分析發現,P波時限、PTFV1預測PAF患者發生AIS的ACC為0.872、0.959,P波時限延長及PTFV1增大對PAF患者發生AIS具有良好的預測價值。
另外,本研究中發現各組間P波電軸無明顯差異,經分析后,推測其結果可能與測量儀器存在一定誤差以及樣本量不足有關[4]。
綜上所述,P波時限延長及PTFV1增大對PAF患者發生AIS具有良好的預測價值,值得臨床參考。但由于研究選取樣本有限,后續仍需擴大樣本量進一步驗證。