雙切口金屬植入物內(nèi)固定聯(lián)合傷骨再生湯治療Schatzker Ⅴ、Ⅵ型脛骨平臺骨折臨床觀察

白 煜 劉春輝 呂恩君

(遼寧省丹東市第一醫(yī)院骨科，遼寧 丹東 118000)

脛骨平臺骨折為典型的關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，多為交通事故、高處墜落等嚴重暴力所致[1]。SchatzkerⅤ、Ⅵ型脛骨平臺骨折屬于高能量損傷所致的脛骨平臺雙髁骨折，往往合并有關(guān)節(jié)面的塌陷及移位，多為內(nèi)髁劈裂骨折及外髁關(guān)節(jié)面壓縮[2]。雙切口金屬植入物內(nèi)固定術(shù)是當前臨床治療Schatzker Ⅴ、Ⅵ型脛骨平臺骨折的常用治療方法，雖具有一定的效果，但近些年的臨床研究顯示，仍有部分患者存在術(shù)后恢復時間長、術(shù)后感染風險大等情況[3]，嚴重影響患者的預后。中醫(yī)藥在骨折治療上具有獨特的優(yōu)勢。2018年1月—2019年12月，我們采用雙切口金屬植入物內(nèi)固定聯(lián)合傷骨再生湯治療治療Schatzker Ⅴ、Ⅵ型脛骨平臺骨折患者57例，并與雙切口金屬植入物內(nèi)固定聯(lián)合骨康膠囊治療治療57例對照，觀察療效及對骨轉(zhuǎn)換生化標志物、炎癥因子相關(guān)指標的影響，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部114例均為遼寧省丹東市第一醫(yī)院骨科住院治療的Schatzker Ⅴ、Ⅵ型脛骨平臺骨折患者，按照隨機數(shù)字表法分為2組。治療組57例，男32例，女25例；年齡23～70歲，平均(48.89±4.32)歲；致傷原因：撞擊傷12例，墜落傷16例，車禍29例；Schatzker分型[1]：Ⅴ型34例，Ⅵ型23例。對照組57例，男34例，女23例；年齡23～70歲，平均(48.83±4.46)歲；致傷原因：撞擊傷13例，墜落傷17例，車禍27例；Schatzker分型：Ⅴ型32例，Ⅵ型25例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 病例選擇

1.2.1 診斷標準 參照《脛骨平臺骨折診斷與治療的專家共識》[1]，有明確外傷史，受傷后出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及活動障礙等表現(xiàn)；在行固定術(shù)前均經(jīng)X線、CT及MRI檢查確診為Schatzker Ⅴ、Ⅵ型脛骨平臺骨折。

1.2.2 納入標準 符合上述診斷標準；均為單側(cè)閉合性骨折；無手術(shù)禁忌證；所有患者均知情同意并且簽署知情同意書；經(jīng)遼寧省丹東市第一醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核通過。

1.2.3 排除標準 合并有全身其他器質(zhì)性疾病者；合并有骨及關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)移性腫瘤者；病理性骨折；合并有糖尿病者；合并有嚴重骨質(zhì)疏松者；合并有全身感染者；合并有精神疾病或意識障礙無法配合治療者；不耐受手術(shù)或中藥治療者。

1.3 治療方法

1.3.1 手術(shù)治療 2組均在受傷后10～14 d行雙切口金屬植入物內(nèi)固定治療。麻醉方式為硬膜外連續(xù)麻醉或全麻，患肢驅(qū)血后使用大腿空氣止血帶進行止血，止血后囑患者采取仰臥位，以膝前外側(cè)及后內(nèi)側(cè)雙切口作為手術(shù)入口，囑患者保持患肢屈膝并外旋。以關(guān)節(jié)間隙水平作為后內(nèi)側(cè)入路切口的起始位置，沿著內(nèi)髁后緣到脛骨后內(nèi)側(cè)緣縱行向下，注意需與骨折線相距3.0～4.0 cm，防止大隱靜脈及隱神經(jīng)的損傷。同時將股薄肌及半腱肌腱、腓腸肌內(nèi)側(cè)頭分別向前內(nèi)側(cè)、后外側(cè)牽開，并縱行切開骨膜與半膜肌止點，然后將后關(guān)節(jié)囊橫行切開，使患者的脛骨近端內(nèi)側(cè)、后側(cè)充分暴露。在C型臂透視輔助及直視下，對脛骨近端內(nèi)側(cè)、后側(cè)平臺劈裂的骨折塊進行復位，復位后使用支撐鋼板進行固定。囑患者保持患肢處于屈膝內(nèi)旋位，以股骨外上髁到脛骨前肌切開作為前外側(cè)的切口，使前外側(cè)髁骨折塊充分暴露，根據(jù)患者具體的骨折情況確定是否需要切開半月板及關(guān)節(jié)囊間的脛骨韌帶。在C型臂透視輔助及直視下，對劈裂的骨折部位及塌陷的關(guān)節(jié)面進行復位，同時在塌陷的骨折塊下進行植骨，使用克氏針進行臨時的固定。確認復位滿意后，在前外側(cè)使用外側(cè)解剖型鎖定鋼板進行固定，并在后內(nèi)側(cè)、前外側(cè)切口內(nèi)分別放置引流管，最后對切口進行縫合。固定后傷口放置內(nèi)負壓引流48～72 h。常規(guī)應用抗生素，注射用頭孢地嗪鈉(福安藥業(yè)集團慶余堂制藥有限公司，國藥準字H20113311)1.0 g，加入0.9%氯化鈉注射液40 mL，每日1次靜脈滴注，共治療3 d；同時應用肝素抗凝，依諾肝素鈉注射液(北京賽諾菲制藥有限公司，國藥準字J20180035)4000 AxaIU，每日1次皮下注射，共治療7 d。

1.3.2 對照組 術(shù)后予骨康膠囊(貴州維康子帆藥業(yè)股份有限公司，國藥準字Z20025657)1.2 g，每日3次口服。

1.3.3 治療組 術(shù)后予傷骨再生湯治療，藥物組成：黃芪9 g，白術(shù)8 g，厚樸9 g，當歸10 g，續(xù)斷9 g，炒白芍9 g，生地黃8 g，骨碎補12 g，沒藥6 g。日1劑，水煎2次取汁300 mL，分早晚2次服用。

1.3.4 療程 2組均15 d為1個療程，共治療4個療程。

1.4 觀察指標

1.4.1 Rasmussen膝關(guān)節(jié)功能評分 比較2組治療前后Rasmussen膝關(guān)節(jié)功能評分[4]變化情況，該評分主要從患者的行走能力、疼痛自評、膝伸直缺失度、膝關(guān)節(jié)活動度、膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性等進行評估，滿分30分，分值越高表示患者的膝關(guān)節(jié)功能恢復越好。

1.4.2 骨轉(zhuǎn)換生化標志物測定 2組治療前后均清晨空腹采集肘靜脈血5 mL及空腹第2次晨尿5 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測骨轉(zhuǎn)換生化標志物。①骨形成指標：骨堿性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前膠原N端前肽(PINP)、骨鈣素(OC)；②骨吸收指標：脫氧吡啶酚(D-pyr)、Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、尿吡啶啉(PYD)。上述指標中PYD為尿液測定，其余指標均為血清測定。

1.4.3 血清炎癥因子測定 2組治療前后均清晨空腹采集肘靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清炎癥因子。①促炎因子：白細胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-22；②抗炎因子：IL-4、IL-13、可溶性腫瘤壞死因子Ⅰ型受體(sTNF-RⅠ)。

1.4.4 并發(fā)癥發(fā)生情況 對可能發(fā)生的骨不愈合、感染、內(nèi)固定松動、復位丟失、膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)及血管、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥進行觀察并記錄。

1.5 療效標準 參照《骨科臨床療效評價標準》[5]。顯效：治療后，膝關(guān)節(jié)功能基本恢復，無疼痛，X線攝片檢查顯示骨折愈合良好；有效：治療后，膝關(guān)節(jié)功能有所改善，但仍有輕微疼痛感，X線攝片檢查顯示骨折愈合一般；無效：治療后，仍存在膝關(guān)節(jié)功能障礙，且有腫脹、疼痛感，骨折愈合不佳。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/本組總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較 見表1。

由表1可見，2組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，治療組療效優(yōu)于對照組。

表1 2組療效比較 例

2.2 2組治療前后Rasmussen膝關(guān)節(jié)功能評分比較 見表2。

表2 2組治療前后Rasmussen膝關(guān)節(jié)功能評分比較 分，

由表2可見，治療后2組Rasmussen膝關(guān)節(jié)功能評分均較本組治療前升高(P<0.05)，且治療后治療組高于對照組(P<0.05)。

2.3 2組治療前后血清BALP、PINP、OC、D-pyr、CTX-Ⅰ、TRAP及尿PYD水平比較 見表3。

表3 2組治療前后血清BALP、PINP、OC、D-pyr、CTX-Ⅰ、TRAP及尿PYD水平比較

由表3可見，治療后2組血清BALP、PINP、OC水平均較本組治療前升高(P<0.05)，血清D-pyr、CTX-Ⅰ、TRAP及尿PYD水平均降低(P<0.05)，且治療后治療組血清BALP、PINP、OC水平均高于對照組(P<0.05)，血清D-pyr、CTX-Ⅰ、TRAP及尿PYD水平均低于對照組(P<0.05)。

2.4 2組治療前后血清IL-1β、IL-6、IL-22、IL-4、IL-13、sTNF-RⅠ水平比較 見表4。

表4 2組治療前后血清IL-1β、IL-6、IL-22、IL-4、IL-13、sTNF-RⅠ水平比較

由表4可見，治療后2組血清IL-1β、IL-6、IL-22水平均較本組治療前降低(P<0.05)，血清IL-4、IL-13、sTNF-RⅠ水平均升高(P<0.05)，且治療后治療組血清IL-1β、IL-6、IL-22水平均低于對照組(P<0.05)，血清IL-4、IL-13、sTNF-RⅠ水平均高于對照組(P<0.05)。

2.5 2組并發(fā)癥發(fā)生情況 2組均未出現(xiàn)骨不愈合、感染、內(nèi)固定松動、復位丟失、膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)及血管、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥。

3 討論

脛骨平臺骨折是一種由各種暴力傷害、墜落、撞擊、交通事故等所致的臨床較為常見的膝關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，Schatzker Ⅴ、Ⅵ型為高能量損傷所致的脛骨平臺雙髁骨折，這種骨折往往合并有關(guān)節(jié)面的移位及塌陷[6]。Schatzker Ⅴ、Ⅵ型脛骨平臺骨折的位置較為偏后，使用常規(guī)的內(nèi)側(cè)內(nèi)固定修復方式往往存在暴露不充分、復位固定困難，且極易造成鄰近神經(jīng)血管的損傷。傳統(tǒng)的單切口前側(cè)入路需廣泛剝離軟組織，容易造成骨折端血運的破壞，且無法使內(nèi)外側(cè)脛骨平臺充分暴露，術(shù)后還容易出現(xiàn)內(nèi)固定物斷裂、螺釘松動、切口感染等并發(fā)癥[7]。隨著當前固定技術(shù)水平的不斷提升，內(nèi)外側(cè)切口雙鋼板固定在脛骨平臺骨折的應用越來越廣泛，有研究報道，內(nèi)外側(cè)切口雙鋼板固定術(shù)治療后患者深部軟組織感染發(fā)生率僅為4.7%，遠遠低于單一切口[8]。臨床研究顯示，雖然雙切口金屬植入物內(nèi)固定具有的一定的療效，但術(shù)后往往需要對患肢進行制動，容易影響局部血液循環(huán)，不利于骨折的愈合，因此，臨床常用骨康膠囊等藥物用于改善循環(huán)，該藥雖具有一定的效果，但長期應用容易出現(xiàn)乏力、惡心嘔吐等不良反應[9]。而中醫(yī)藥在骨折治療上具有獨特的優(yōu)勢。

脛骨平臺骨折屬中醫(yī)學“脫臼”“折骨”等范疇，骨折可致筋脈受損，從而造成經(jīng)絡(luò)瘀阻，血離經(jīng)脈，氣血宣暢無能，則致腫脹、疼痛之癥，而氣血虧損、肢體骨折，可致瘀血阻滯、氣血虧虛；而手術(shù)對于患者而言，屬于一種創(chuàng)傷性應激，其手術(shù)操作會影響機體的氣血運行及輸布。因此，臨床治療應以補養(yǎng)氣血、活血化瘀為主要治則[10-11]。基于此，本研究在雙切口金屬植入物內(nèi)固定治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應用傷骨再生湯治療，傷骨再生湯方中黃芪益氣固表，利水消腫，托毒生肌，能行血且助于補血，更有助于骨折部位局部組織的恢復；白術(shù)益氣健脾，燥濕利水，一方面輔助黃芪益氣行血，另一方面補脾燥濕利水，有助于局部組織消腫；厚樸溫中止痛燥濕，有助于止痛、消腫；當歸補血，活血化瘀；續(xù)斷補肝腎，強筋骨，續(xù)折傷；炒白芍養(yǎng)血調(diào)經(jīng)，斂陰止汗，柔肝止痛，一方面可以養(yǎng)血調(diào)血，同時可以緩急止痛，另外一方面具有柔肝理氣，有助于調(diào)整患者焦慮、緊張情緒；生地黃清熱涼血，養(yǎng)陰生津，善于治療陰虛血虛引起的虛熱癥狀，有助于預防及改善骨折后患者創(chuàng)傷熱，同時可以涼血止血；骨碎補散瘀止痛，接骨續(xù)筋；沒藥散瘀定痛，消腫生肌。諸藥合用，共奏益氣活血、消腫止痛、化瘀生肌之功[12]。現(xiàn)代藥理學研究顯示，骨碎補具有刺激骨關(guān)節(jié)軟骨細胞代償性增生的功效[13]；續(xù)斷具有療傷止痛、續(xù)筋接骨、強筋壯骨之效[14]。

骨折治療的最終目的是促進骨折的良好愈合及肢體功能的恢復，因此評估患者的骨折愈合情況是判斷治療療效的常用方式。骨折愈合是成骨-破骨的動態(tài)過程，當成骨活性大于破骨活性，則骨細胞生長旺盛、骨強度及骨密度均呈上升趨勢。骨形成指標可反映成骨細胞的活性，含量越高表示骨折端成骨越旺盛。骨形成指標中BALP是成骨細胞的一種表型標志物，當骨代謝失衡時，成骨細胞活性代償性提高，BALP水平升高，BALP的合成與骨形成率呈正相關(guān)[15]；PINP可在骨形成環(huán)節(jié)中釋放至循環(huán)系統(tǒng)，可反映成骨細胞的活性及成骨速率[16]；OC是由成熟成骨細胞生成的，與骨的礦化有關(guān)[17]。骨吸收指標中D-pyr是臨床常用的一種骨吸收指標，當機體破骨旺盛時，體內(nèi)的D-pyr生成增加[18]；CTX-Ⅰ是Ⅰ型膠原蛋白的一種降解產(chǎn)物，其可在骨吸收過程中釋放至循環(huán)系統(tǒng)，可反映機體的骨吸收情況，是臨床常用的骨吸收指標；TRAP也是臨床常用的骨吸收標志物，其血清水平與破骨的活性程度及骨折整體的骨形成情況密切相關(guān)；PYD是骨內(nèi)Ⅰ型膠原的一種重要成分,當骨膠原分子蛋白溶解時可將游離態(tài)的PYD釋放入血，并以原形從腎臟排出，因此尿液中PYD主要來源于骨吸收；血清中的D-pyr、CTX-Ⅰ、TRAP及尿PYD水平越低，則表示骨折部位的破骨活性越低,骨的形成趨勢就較好[19]。本研究結(jié)果顯示，治療后治療組血清BALP、PINP、OC水平均高于對照組(P<0.05)，血清D-pyr、CTX-Ⅰ、TRAP及尿PYD水平均低于對照組(P<0.05)。表明治療組患者的破骨活性更低，說明骨折整體上向骨形成方向發(fā)展，提示在雙切口金屬植入物內(nèi)固定基礎(chǔ)上聯(lián)合傷骨再生湯治療可有效改善患者的骨代謝。

骨折端的血痂吸收過程中可能存在微炎癥狀態(tài)，且內(nèi)固定系統(tǒng)作為異物可刺激機體產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)，甚至誘發(fā)全身炎性反應，嚴重影響骨折的愈合。機體的促炎、抗炎系統(tǒng)在生理狀態(tài)下可保持一個動態(tài)的平衡，因此監(jiān)測骨折患者術(shù)后促炎、抗炎因子含量能在一定程度上反映骨折端的炎癥狀態(tài)，間接說明骨折的愈合情況[20]。促炎因子中IL-1β是機體出現(xiàn)感染應答時形成的一種細胞因子；IL-6是經(jīng)典的促炎癥細胞因子，在炎癥或應激狀態(tài)下，T淋巴細胞分泌IL-6增加，IL-6可作用于破骨細胞的早期階段，影響成骨細胞的活性；IL-22在機體炎癥狀態(tài)時其濃度升高，且會進一步影響骨折的愈合[21]。抗炎因子中IL-4具有抗炎效應，可與具有促炎效應的細胞因子發(fā)生拮抗作用[22]；IL-13由輔助性T細胞2(Th2)產(chǎn)生，可誘導B細胞增殖及合成免疫球蛋白E(IgE)類抗體；sTNF-RⅠ是一類分子量為30～40KD的糖蛋白,其最重要的生物學活性是可拮抗腫瘤壞死因子(TNF)的生物學作用，具有殺傷腫瘤細胞、免疫調(diào)節(jié)等作用。本研究結(jié)果顯示，治療后治療組的促炎因子IL-1β、IL-6、IL-22水平均低于對照組(P<0.05)，抗炎因子IL-4、IL-13、sTNF-RⅠ水平均高于對照組(P<0.05)。提示在雙切口金屬植入物內(nèi)固定基礎(chǔ)上聯(lián)合傷骨再生湯治療可有效降低患者的促炎因子水平，提高患者的抗炎因子水平，進一步平衡患者的促炎-抗炎系統(tǒng)。本研究結(jié)果還顯示，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，Rasmussen膝關(guān)節(jié)功能評分高于對照組(P<0.05)，分析原因可能是由于傷骨再生湯可保持機體的促炎-抗炎系統(tǒng)處于動態(tài)平衡的過程，且其活血化瘀之效可促進骨折端的血運，而骨折端的良好的血運有利于骨折的愈合，有效促進了骨折的愈合及膝關(guān)節(jié)功能的恢復。

綜上所述，雙切口金屬植入物內(nèi)固定聯(lián)合傷骨再生湯治療Schatzker Ⅴ、Ⅵ型脛骨平臺骨折療效確切，可有效改善骨代謝，促進骨折端愈合，且不會引起強烈的全身炎性反應，具有重要的臨床推廣價值。