急性心肌梗死預(yù)后與缺血性J波心電圖特征之間的關(guān)聯(lián)性研究

張 聰

河南省直第三人民醫(yī)院(河南 鄭州 450000)

急性心肌梗死已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅中老年人群身心健康及生命安全的常見急危重癥之一[1]。該病癥多數(shù)發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病基礎(chǔ)之上,而高血壓、高血脂則為其重要的風(fēng)險(xiǎn)因素[2]。盡管胸痛中心的建立使得急性心肌梗死患者救治工作取得了極大的進(jìn)步,但病死率依然相對(duì)較高。J波為心電圖QRS波與ST段連接點(diǎn)較正常基線水平偏離超過0.1mV并形成圓頂狀或者是駝峰狀波的情形,在惡性心律失常診療方面的潛在價(jià)值越發(fā)引起醫(yī)學(xué)界的重視[3]。國(guó)外研究[4]發(fā)現(xiàn)J波與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展之間存在著密切的關(guān)聯(lián)性,或可以作為此類患者預(yù)后的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。目前國(guó)內(nèi)涉及此方面的研究較少,故本次研究通過回顧性分析我院功能科2018年6月-2019年12月收入的150例急性心肌梗死患者臨床資料,對(duì)急性心肌梗死預(yù)后與缺血性J波心電圖特征之間的關(guān)聯(lián)性展開分析,內(nèi)容報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 在醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批同意后選取我院功能科2018年6月-2019年12月收入的150例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象,依據(jù)患者預(yù)后分為存活組120例、死亡組30例。存活組中男72例、女48例；年齡48歲～85歲,平均年齡:(60.34±5.48)歲；吸煙史:有74例、無46例；飲酒史:有64例、無56例；高血壓史:有57例、無63例；糖尿病史:有23例、無97例；血脂異常史:38例、無82例；梗死部位:左主干3例、左前降支55例、左回旋支13例、右冠狀動(dòng)脈48例。死亡組中男18例、女12例；年齡:46歲～88歲,平均年齡(60.45±5.53)歲；吸煙史:有19例、無11例；飲酒史:有16例、無14例；高血壓史:有16例、無14例；糖尿病史:有6例、無24例；血脂異常史:9例、無21例；梗死部位:左主干1例、左前降支14例、左回旋支3例、右冠狀動(dòng)脈12例。兩組急性心肌梗死患者一般資料相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[5]相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)者；②均接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療者；③臨床資料完整,無缺失項(xiàng)者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①陳舊性心肌梗死或者是室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯者；②QT間期超過440ms(含)者。

1.3方法 所有急性心肌梗死患者均接受心電圖檢查,儀器設(shè)備為納龍科技生產(chǎn)的數(shù)字式十二導(dǎo)聯(lián)心電圖機(jī)。于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后常規(guī)采集其心電圖影像資料,走紙速度25mm/s、振幅10mm/mV。當(dāng)心電圖檢查結(jié)果提示時(shí)限>20ms、振幅>0.1mV時(shí)形成J波,連續(xù)2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)均提示存在J波且QT間期350ms～400ms時(shí)即可以判定為缺血性J波[6]。收集兩組患者主要不良心血管事件發(fā)生率、缺血性J波形態(tài)、缺血性J波振幅、缺血性J波分布導(dǎo)聯(lián)等資料后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,利用Spreaman相關(guān)性分析法對(duì)急性心肌梗死預(yù)后與缺血性J波心電圖特征之間的關(guān)聯(lián)性進(jìn)行檢驗(yàn)。

1.3觀察指標(biāo) 選取主要不良心血管事件發(fā)生率、缺血性J波形態(tài)、缺血性J波振幅、缺血性J波分布導(dǎo)聯(lián)作為觀察指標(biāo)。主要不良心血管事件包括心源性猝死、惡性心律失常)。缺血性J波形態(tài)包括切跡樣改變、頓挫樣改變。缺血性J波分布導(dǎo)聯(lián)包括單導(dǎo)聯(lián)、多導(dǎo)聯(lián)。

2 結(jié)果

2.1兩組急性心肌梗死患者主要不良心血管事件發(fā)生率比較 存活組急性心肌梗死患者主要不良心血管事件發(fā)生率5.83%(7/120),其中心源性猝死2.50%(3/120)、惡性心律失常3.33%(4/120)。死亡組急性心肌梗死患者主要不良心血管事件發(fā)生率100.00%(30/30),其中心源性猝死60.00%(18/30)、惡性心律失常40.00%(12/30)。兩組主要不良心血管事件發(fā)生率相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=174.205,P=0.000)。

2.2兩組急性心肌梗死患者缺血性J波心電圖特征比較 (1)存活組急性心肌梗死患者缺血性J波形態(tài)中切跡樣改變4.17%(5/120)、頓挫樣改變70.00%(84/120),而死亡組急性心肌梗死患者缺血性J波形態(tài)中切跡樣改變26.67%(8/30)、頓挫樣改變73.33%(22/30),二者切跡樣改變相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=32.421,P=0.000),頓挫樣改變相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.130,P=0.718)；(2)存活組急性心肌梗死患者缺血性J波振幅(0.22±0.04)mV,死亡組急性心肌梗死患者缺血性J波振幅(0.43±0.07)mV,二者相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=15.874,P=0.000)；(3)存活組急性心肌梗死患者中發(fā)生缺血性J波者共89例,其中單導(dǎo)聯(lián)89.89%(80/89)、多導(dǎo)聯(lián)10.11%(9/89),而死亡組急性心肌梗死患者中發(fā)生缺血性J波者共30例,其中單導(dǎo)聯(lián)90.00%(27/30)、多導(dǎo)聯(lián)10.00%(3/30),二者缺血性J波分布導(dǎo)聯(lián)相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.044,P=0.834).

2.3急性心肌梗死預(yù)后與缺血性J波心電圖特征的相關(guān)性:Spreaman相關(guān)性分析結(jié)果提示:頓挫樣改變、高缺血性J波振幅與急性心肌梗死患者預(yù)后呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.67、-0.70,P<0.05),缺血性J波分布導(dǎo)聯(lián)與急性心肌梗死患者預(yù)后無相關(guān)性(r=0.23,P>0.05)。

3 討論

作為一種臨床中十分常見的急危重癥類型,急性心肌梗死具有發(fā)病率、死亡率、復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn),患者預(yù)后普遍較差。盡管介入技術(shù)已經(jīng)在臨床治療中得到了廣泛應(yīng)用,越來越多的急性心肌梗死患者經(jīng)過介入治療后得以存活,但由該病癥所致的死亡率總體上依然處于較高水平。國(guó)外研究[7]總結(jié)指出,導(dǎo)致經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的急性心肌梗死患者死亡的主要不良心血管事件包括心源性猝死以及惡性心律失常兩種。心源性猝死是指患者心臟在突然之間停止跳動(dòng),患者意識(shí)迅速喪失的病癥類型,隨著心臟停跳時(shí)間的延長(zhǎng),患者呼吸功能隨之下降,在未得到有效治療下呼吸停止而導(dǎo)致患者死亡,屬于目前臨床中危害極高的疾病之一,心電圖常常提示為QT間期延長(zhǎng)[8]。惡性心律失常為能夠引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的心律失常,包括持續(xù)性室速以及室顫兩種,患者往往會(huì)在較短時(shí)間內(nèi)死亡,心電圖則提示QTc/QTVI/QTd fQRS延長(zhǎng)、碎裂QRS波群、T峰-T尾間期增加或者是延長(zhǎng)等。由于心源性猝死以及惡性心率失常的發(fā)生常具有突發(fā)性特點(diǎn),故臨床采取的應(yīng)對(duì)策略以預(yù)防為主的,但如何借助便捷的方法早期識(shí)別仍然是困擾臨床的一個(gè)棘手問題。

缺血性J波是目前急性心肌梗死患者心電圖的重要表現(xiàn),并且研究指出,急性心肌梗死患者發(fā)生缺血性J波后死亡風(fēng)險(xiǎn)較未發(fā)生缺血性J波的患者高2.4倍以上[9]。除此之外缺血性J波還與一系列惡性事件之間存在著密切的關(guān)聯(lián)性,如心源性猝死、惡性心律失常、電風(fēng)暴等。因此,缺血性J波在理論上可以作為預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者預(yù)后的重要電生理學(xué)標(biāo)志物。關(guān)于缺血性J波的誘發(fā)機(jī)制,目前研究尚處于較低水平,但主流觀點(diǎn)認(rèn)為位于心外膜表面的心肌細(xì)胞自身的動(dòng)作電位1相切跡是引起缺血性J波的重要原因[10]。由于該1相切跡是瞬時(shí)外向鉀電流大量釋放而形成,在正常生理狀態(tài)下心外膜以及右心室的心肌細(xì)胞瞬時(shí)外向鉀電流處于較低水平,而當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生后心肌組織處于缺血缺氧狀態(tài),瞬時(shí)外向鉀電流隨之增強(qiáng)而形成缺血性J波[11]。除此之外,瞬時(shí)外向鉀電流的增強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致心內(nèi)膜與心外膜之間形成強(qiáng)烈而明顯的復(fù)極電位差,使得心肌組織存在的復(fù)極離散度進(jìn)一步加大,削弱心電穩(wěn)定性,而心電不穩(wěn)之下就會(huì)干擾心肌細(xì)胞動(dòng)作電位而引起惡性心律失常或者是心源性猝死[12]。已有研究[13]報(bào)道證實(shí),缺血性J波的形成并不受到患者自身合并癥、梗死部位、年齡大小、性別差異等因素的影響,且容易通過體表監(jiān)測(cè)獲得,使其在臨床監(jiān)護(hù)工作中便于開展和操作。然而,目前已有研究成果中卻并未有急性心肌梗死患者預(yù)后與缺血性J波心電圖特征相關(guān)性的研究,使得研究領(lǐng)域尚存在著一定的不足之處,故圍繞此方面內(nèi)容展開深入分析仍然具有重要意義。

本次研究中通過對(duì)不同預(yù)后的急性心肌梗死患者臨床資料展開回顧性分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)存活組患者主要不良心血管事件發(fā)生率5.83%,顯著低于死亡組100.00%,而主要不良心血管事件為心源性猝死、惡性心律失常,與已有研究相吻合。在缺血性J波心電圖特征比較中存活組切跡樣改變、缺血性J波振幅與死亡組之間存在著明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性,但頓挫樣改變、缺血性J波分布導(dǎo)聯(lián)之間卻并無明顯差異性。由此可知,當(dāng)急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后心電圖出現(xiàn)切跡樣改變、缺血性J波振幅增大的情形時(shí)需要高度警惕主要不良心血管事件的發(fā)生以及患者死亡。但本次研究亦指出,盡管頓挫樣改變、缺血性J波分布導(dǎo)聯(lián)之間差異不明顯,卻并不能夠排除誘發(fā)主要不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn),結(jié)果無差異的原因可能與本次研究中死亡組樣本例數(shù)過少有關(guān)。Spreaman相關(guān)性分析結(jié)果提示:頓挫樣改變、高缺血性J波振幅與急性心肌梗死患者預(yù)后呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.67、-0.70,P<0.05),缺血性J波分布導(dǎo)聯(lián)與急性心肌梗死患者預(yù)后無相關(guān)性(r=0.23,P>0.05)。由此可知,急性心肌梗死預(yù)后與缺血性J波心電圖特征中部分異常改變密切相關(guān),即:切跡樣改變?cè)矫黠@,急性心肌梗死患者死亡風(fēng)險(xiǎn)越高。頓挫樣改變與切跡樣改變不同之處在于J波是否存在上升支,切跡樣改變擁有上升支,而頓挫樣沒有,上升支的存在往往預(yù)示著QRS復(fù)合體末端正偏轉(zhuǎn)越嚴(yán)重。高缺血性J波振幅提示臨床急性心肌梗死患者心肌組織缺血缺氧狀態(tài)并未得到根本性的解除,電風(fēng)暴的存在使得心肌細(xì)胞依然會(huì)大量死亡,引起惡性心律失常。

綜上所述,急性心肌梗死預(yù)后與缺血性J波切跡樣改變、高缺血性J波振幅呈負(fù)相關(guān)性,可作為今后臨床預(yù)測(cè)其預(yù)后的重要按照指標(biāo)。