微骨穿刺術輔助正畸治療的研究進展

李夢， 陳曉濤， 阿依古麗·吐爾地

1.新疆醫科大學口腔醫學院，新疆維吾爾自治區 烏魯木齊（832000）； 2.新疆維吾爾自治區人民醫院口腔科，新疆維吾爾自治區 烏魯木齊（830000）

在傳統正畸治療中，固定正畸矯治完成所需時間約為兩年［1］，治療周期較長。如何快速且有效地縮短矯治時間，加速牙齒移動一直為國內外學者研究的重點。近年來，微骨穿刺術（micro?osteo?perforations，MOPs）作為一種微創術式，不需要抬高黏膜骨膜瓣，在減少對軟硬組織破壞的同時加速牙齒快速移動［2］。應用MOP 對移動牙齒牙根長度，牙周健康狀況及牙槽骨骨量變化等方面也有一定的影響。本文就MOPs 的發展、生物學與生物力學機制、臨床應用及局限性等方面的研究現狀作一綜述。

1 MOPs 的發展

MOPs 是由微創骨皮質切開術演變而來。在1959年，Kole［3］首次提出骨皮質切開術輔助正畸治療（corticotomy?assisted orthodontics treatment，CAOT）的概念，他認為使牙齒移動的阻力主要來自牙槽骨的牙骨質，但該術式因涉及“截骨”創傷較大，尚未得到廣泛應用。2001 年，Wm 等［4］提出“加速成骨正畸”（accelerated osteogenics orthodontics，AOO）的概念，近年來被稱為“牙周加速成骨正畸”（peri?odontally accelerated osteogenics orthodontics，PAOO），其是指將局部牙槽骨皮質切開，覆蓋植骨材料，最后縫合的一種手術方法。隨著研究的進一步加深，研究學者發現，PAOO 有術后腫脹與疼痛、牙齦退縮等風險。由于以上術式在臨床應用存在各種困難，因此，Alikhani 等［5］首次提出無需翻瓣，僅行骨皮質打孔的MOPs，他將20 名安氏Ⅱ類Ⅰ分類錯患者隨機分為試驗組和對照組；在試驗組的第一前磨牙拔牙窩的頰面、牙槽嵴頂下方5 mm處進行MOPs 后，發現試驗組的尖牙牙齒移動速度較未行MOPs的對照組顯著加快，表明MOPs是一種有效、舒適和安全的手術方法，可加速牙齒運動并顯著減少正畸治療的持續時間。

2 MOPs 的生物力學機制及局部加速現象（re?gional acceleratory phenomenon，RAP）

2.1 生物力學機制

牙齒運動通常是由牙槽骨改建即破骨細胞和成骨細胞的交替活動進行的。在牙齒上施加的正畸力會在周圍牙周膜和牙槽骨中產生張力和壓力，即在壓力側破骨細胞活動增強造成骨吸收，在張力側成骨細胞活躍而形成新骨，使牙齒產生移動［6］。有研究表明，在施加正畸力后第7 天，牙周組織中核因子κ?B 配體受體致活劑（receptor activa?tor ofnuclear factor kappa?B ligand，RANKL）表達出現高峰并伴隨著破骨細胞的表達增強，進而出現牙槽骨改建活躍，加速牙齒移動［7］。適宜的正畸力施加后，可通過刺激破骨細胞生成來調節牙齒移動，并通過RANKL/骨保護素（osteoprotegerin，OPG）信號傳導維持骨穩態，外在機械刺激可使正畸牙齒產生移動。Verna 等［8］使用有限元分析（finite el?ement analysis，FEA）骨皮質切開術后牙周韌帶的變化，發現術后牙周韌帶的壓縮應力減小，拉伸應力增加。在行骨皮質切開術后的第3 天和第7 天，壓力側破骨細胞數目及牙周組織中的RANKL 表達顯著增高。MOPs 主要是通過手術創傷引起了機體的炎癥反應，進而激活成骨細胞和破骨細胞之間進行骨轉化。趙云鶴等［9］發現行MOPs 術后大鼠牙周組織白細胞介素?6（interleukin?6，IL?6）表達增加。IL?6 作為一種促炎因子，能刺激成骨細胞產生下游信號分子，如IL?1、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）等，抑制OPG 的表達，促進RANKL 的表達，進而間接促進破骨細胞形成，并加強破骨活動。

2.2 RAP 效應

1983 年，Frost 在手術的周圍區域發現了一種激活?分化?重組現象，這種現象被稱為RAP。他指出，RAP 現象出現在牙齒軟硬組織受損區域，局部創傷可導致骨組織發生改建，從而為骨皮質切開術的研究提供了理論基礎。RAP 主要出現在正畸牙齒移動以及物理或感染性刺激，例如骨折、拔牙、牙周炎中；其特點是：①細胞分化活躍，骨密度降低；②出現在創傷區域；③RAP 持續時間短，1～2 個月達到頂峰，4～6 個月之后消失［10］。MOPs 作為一種微創術式，其引發的RAP 效應較為有限，因此醫師在臨床上進行MOPs 時，應根據需要適當增加MOPs 的次數，且應在術后即刻或1～2 周后即開始加力，以便充分發揮RAP 效應。

3 MOPs 輔助正畸治療

3.1 縮短治療時間，加速牙齒移動

Bansal 等［11］通過隨機對照臨床試驗證實了進行MOPs 后下頜前牙區牙齒排齊時間較常規治療加快了43.9%。Shahabee 等［12］以MOPs 作為干預指標進行系統評價與meta 分析，證實了上頜與下頜實施MOPs 均能夠使牙齒移動的速度增加，MOPs在加速牙齒移動的同時，對牙周狀況、牙根吸收沒有不良影響。在正畸治療關閉拔牙間隙階段，應用MOPs 可加速尖牙的內收速率［13］。最近一項研究表明，可在應用隱形矯治器治療錯畸形的相對復雜階段，如關閉拔牙間隙階段，采用MOPs 或其他微創術與隱形矯治器相結合的方式，將傳統的隱形矯治器更換時間由15 d 改為5 d，可以縮短矯治療程［14］。多數學者認為MOPs 能加速牙齒移動，但Aboalnaga 等［15］通過對18 例拔除第一前磨牙或第二前磨牙的患者進行MOPs，發現尖牙移動的總距離雖然較常規治療組大，但矯治時間并無差異。Agrawal 等［16］提出MOPs 不能增加牙齒移動的速度，其將最終納入的32 例患者上頜左右側隨機分為MOPs 組與對照組，通過分析從基線到第1、2、3 月后疊加區域的三維數字模型，測量尖牙的移動速率，發現在所有時間點，對照組與MOPs 組之間的牙齒移動速率并沒有顯著差異。目前大多數臨床研究多集中在正畸關閉拔牙間隙或關閉缺失牙間隙階段，對進行MOPs 后整體治療效果的研究較少，MOPs 是否會縮短整個正畸治療過程的時間仍需進一步探討。

3.2 安全性研究

研究表明，在關閉下頜第一磨牙間隙時應用MOPs 并未造成第二磨牙的牙根吸收和牙槽骨喪失。研究者通過錐形束CT（cone beam，CBCT）檢測尖牙牙根長度，也未發現MOPs 后存在尖牙牙根吸收的風險，在傳統骨皮質切開術與無翻瓣MOPs 的頰側骨厚度的比較中發現，進行MOPs 后患者頰側冠部區域骨厚度顯著增加［16］。然而，Haugland等［17］通過比較生物學因素（氟化物、甲狀腺素和類固醇）和輔助療法（低強度脈沖超聲和MOPs）對炎癥性牙根吸收程度的影響，發現MOPs 會增加牙根吸收的風險。另外同時有研究表明行MOPs 后，前磨牙的牙根吸收量增加了42%［18］。以上研究提示MOPs 是否會增加正畸牙根吸收風險仍待探討。

研究表明，進行MOPs 后，牙周指數，牙菌斑指數均無顯著變化，也并未發現牙周并發癥［19］。有研究對骨性Ⅲ類錯畸形患者行MOPs，術后患者的角化齦寬度開始增加，術后1 周達到頂峰，隨后逐漸降低，至術后8 周恢復之前正常水平。這提示MOPs 并不會破壞牙周組織的健康，但是由于缺乏大樣本臨床研究，其安全性需要進一步探索。

3.3 患者的主觀感受

患者不適多集中在術后2 d，主要表現為面部腫脹，疼痛，可在短期內恢復。Attri 等［20］采用視覺模擬量表評價了MOPs 后患者的疼痛及不適感，MOPs 作為一種微創術式，相比于傳統骨皮質切開術，患者的疼痛及不適感、術后出血及術后反應較小，患者的接受程度高。

3.4 MOPs 的局限性

首先，大多數研究者支持MOPs 能縮短矯治時間，加速牙齒移動，但術后長期穩定性并沒有達成統一共識。再者，由于缺乏長期隨訪，進行MOPs后牙根有無吸收，對牙周健康及牙髓活力有無影響尚存在不確定性。另外，RAP 效應加速時間有限，所以該術式的療效穩定性也會受到影響。最后，盡管MOPs 相對于其他外科手術創傷較小，但手術為侵入性手術，仍有骨喪失的風險。

4 總結與展望

MOPs 用于輔助正畸治療，可以縮短治療時間，保證了正畸治療的效率，加快牙齒移動速度，患者滿意度高；但在后續研究中仍需增加樣本量及延長隨訪時間以評估MOPs 的長期穩定性。另外，目前關于MOPs 的組織學及生物分子學的相關研究較少，今后需要更多分子機制的研究進一步為MOPs 的臨床應用提供依據。

【Author contributions】Li M wrote the article. Chen XT and Tuedi A reviewed the article. All authors read and approved the final manu?script as submitted.