恒牙牙髓炎的活髓保存治療

吳補(bǔ)領(lǐng)， 羅奕菲， 徐穩(wěn)安， 童忠春

1.南方醫(yī)科大學(xué)深圳口腔醫(yī)院（坪山）牙體牙髓科，廣東 深圳（518118）； 2.南方醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院，廣東 廣州（510515）； 3.南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院口腔科，廣東廣州（510515）； 4.中山大學(xué)附屬口腔醫(yī)院牙體牙髓科，廣東廣州（510055）

牙髓是位于牙體硬組織內(nèi)的疏松結(jié)締組織，承擔(dān)形成、營養(yǎng)、感覺、防御四大功能；保護(hù)和保存活髓有利于維護(hù)牙髓的生理功能。細(xì)菌感染及臨床診治中的物理和化學(xué)刺激是引起牙髓炎的常見病因。以往研究認(rèn)為，炎癥在牙髓中易于擴(kuò)散，牙髓組織修復(fù)再生能力差，當(dāng)恒牙出現(xiàn)不可復(fù)性牙髓炎的癥狀后，絕大部分病例需摘除牙髓，進(jìn)行完善的根管治療。

活髓保存治療（vital pulp therapy，VPT）是以保存牙髓活性為目的，通過促進(jìn)修復(fù)性牙本質(zhì)形成，消除牙髓炎癥的治療方法；其適應(yīng)證窄，多限于牙髓損傷局限或可逆時(shí)；診斷為不可復(fù)性牙髓炎的恒牙難以保存活髓［1］。然而，牙髓組織的病理學(xué)改變是決定牙髓炎治療方案與評估療效的組織學(xué)基礎(chǔ)，而患者的臨床癥狀與常用的檢查方法都不能全面地反映牙髓的病理學(xué)改變［2］。此外，炎癥狀態(tài)下牙髓的防御機(jī)制活躍，多種細(xì)胞參與牙髓?牙本質(zhì)復(fù)合體的修復(fù)與再生。隨著對牙髓組織的炎癥反應(yīng)及其自身修復(fù)機(jī)制研究的深入、輔助技術(shù)以及蓋髓材料的升級，越來越多的學(xué)者嘗試針對炎癥牙髓采用活髓保存治療。本文將對牙髓炎的病理學(xué)改變、牙髓的防御機(jī)制與自我修復(fù)能力、恒牙活髓保存治療預(yù)后等方面進(jìn)行總結(jié)討論，為臨床醫(yī)師對牙髓炎患牙采用活髓保存治療提供參考。

1 牙髓炎的病理學(xué)改變

引起牙髓炎的病因包括細(xì)菌感染、機(jī)械損傷以及治療過程中的物理化學(xué)刺激等，其中齲病導(dǎo)致的細(xì)菌侵入與感染是最常見的病因。細(xì)菌對牙髓組織的侵入與感染是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過程，牙髓由健康狀態(tài)變?yōu)檠装Y狀態(tài)，牙髓的炎癥程度由輕至重，發(fā)生的范圍由小至大?；钏璞４嬷委熜枰コ腥静≡畈⒖刂蒲装Y反應(yīng)，細(xì)菌引起牙髓組織炎癥程度及范圍與活髓保存治療的成功密切相關(guān)，牙髓的炎癥狀態(tài)與其病理學(xué)改變有良好的相關(guān)性，了解牙髓炎發(fā)生發(fā)展的病理學(xué)機(jī)制具有重要意義［3］。

1.1 牙髓健康狀態(tài)

從齲損的形成開始，細(xì)菌不斷向牙髓腔的方向深入。早期的釉質(zhì)齲引起的牙髓反應(yīng)不顯著，牙髓處于正常生理狀態(tài)，細(xì)菌尚未侵入牙髓組織，但細(xì)菌及其毒力因子可以通過牙本質(zhì)小管對牙髓產(chǎn)生刺激，其相應(yīng)部位可形成結(jié)構(gòu)正常的第三期牙本質(zhì)。

1.2 牙髓的早期炎癥反應(yīng)

隨著齲損接近或到達(dá)釉牙本質(zhì)界，細(xì)菌及其毒力因子對牙髓產(chǎn)生的刺激增強(qiáng)，但細(xì)菌尚未侵入牙髓組織，病理學(xué)上將此診斷為可復(fù)性牙髓炎［4］。牙髓出現(xiàn)早期的炎癥反應(yīng)，對應(yīng)部位的成牙本質(zhì)細(xì)胞減少，組織局部充血，樹突狀細(xì)胞在此處聚集。此階段如果能去除對牙髓造成刺激的病因，提高牙髓組織自我抵抗及修復(fù)的能力，則保存活髓是可行的。

1.3 牙髓冠部的局限感染

齲損繼續(xù)朝髓腔的方向進(jìn)展，當(dāng)細(xì)菌進(jìn)入并定植在牙髓組織時(shí)，此處的牙髓組織出現(xiàn)小范圍的壞死，病理學(xué)上認(rèn)為該處的牙髓病變處于不可逆階段［4］。Ricucci 等［4］發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌入侵牙髓組織的早期，細(xì)菌定植及炎癥波及的范圍局限在鄰近齲損部位的組織；中性粒細(xì)胞出現(xiàn)在壞死區(qū)域，形成“微膿腫（micro?abscess）”，周圍大量的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞將其包裹，其與對側(cè)以及深處健康無菌的牙髓組織分界顯著。Lin 等［5］發(fā)現(xiàn)距離壞死的牙髓組織數(shù)毫米遠(yuǎn)的牙髓組織通常不受細(xì)菌及炎癥侵犯。因此，當(dāng)牙髓感染的范圍局限時(shí)，若能徹底去除細(xì)菌侵襲及組織壞死的部分，對剩余牙髓組織采取適當(dāng)?shù)谋Ｋ柚委煟Ｓ嗟难浪杞M織仍可以維持正常的生理功能。

1.4 牙髓根部的感染

隨著冠部感染擴(kuò)散，細(xì)菌向根部侵入，當(dāng)絕大部分甚至整個(gè)牙髓組織壞死時(shí)，細(xì)菌聚集在壞死組織中，病理學(xué)上診斷為牙髓壞死［3］。此時(shí)不宜保存活髓，需要徹底清除髓腔及根管內(nèi)的感染，預(yù)防感染向根尖周組織擴(kuò)散。

目前，牙髓炎的分類以治療方法的選擇為導(dǎo)向，醫(yī)師通過臨床檢查結(jié)果及患者的主觀癥狀推斷牙髓組織的炎癥狀態(tài)，根據(jù)刺激去除后炎癥牙髓恢復(fù)正常狀態(tài)的可能性大小分為“可復(fù)性牙髓炎”與“不可復(fù)性牙髓炎”。然而，Ricucci 等［3］發(fā)現(xiàn)有15.6%臨床診斷為不可復(fù)性牙髓炎的患牙與病理學(xué)的診斷不一致。牙髓組織感染的程度及范圍在不同患牙間有較大差異，而且牙髓組織的感染范圍與患牙的齲壞程度、患者的疼痛程度并不一致，患牙在保髓治療前的臨床癥狀也與其預(yù)后沒有絕對的聯(lián)系［5］。筆者認(rèn)為，目前牙髓炎的臨床分類無法準(zhǔn)確反映牙髓的炎癥狀態(tài)，“不可復(fù)性牙髓炎”不能用于形容整個(gè)牙髓組織恢復(fù)不可逆的狀態(tài)，“不可復(fù)性”只能反映細(xì)菌侵入部位的牙髓組織炎癥是不可逆，對于感染未累及深部根髓組織或感染可以控制的患牙，可以通過徹底清除冠部牙髓感染組織，保留剩余的牙髓活力。牙髓炎的臨床分類與診斷需進(jìn)一步探索，盡可能準(zhǔn)確反映牙髓的炎癥狀態(tài)，為活髓保存治療提供臨床指導(dǎo)。

2 炎癥牙髓的修復(fù)與再生

細(xì)菌及其毒力因子引發(fā)了牙髓的防御反應(yīng)，使牙髓組織處于炎癥狀態(tài)，這為后續(xù)牙髓?牙本質(zhì)復(fù)合體的修復(fù)和再生創(chuàng)造了條件［6］，牙髓組織的防御及修復(fù)機(jī)制是炎癥牙髓活髓保存的生物學(xué)基礎(chǔ)。

2.1 牙髓的防御反應(yīng)

活髓牙的牙本質(zhì)滲透性低于無髓牙，牙本質(zhì)小管內(nèi)的細(xì)胞突起及牙本質(zhì)液依靠牙髓組織與外界的壓力梯度，可以阻擋細(xì)菌與毒素的入侵［7］。牙髓組織具有豐富的微循環(huán)，炎癥狀態(tài)下擴(kuò)張的血管將炎癥細(xì)胞、營養(yǎng)成分及氧氣轉(zhuǎn)運(yùn)至牙髓中，并將有害物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)出牙髓，也為后續(xù)牙髓?牙本質(zhì)復(fù)合體的修復(fù)提供基礎(chǔ)［8?10］。

細(xì)菌入侵產(chǎn)生的脂多糖、胞壁酰二肽以及脂磷壁酸可被牙髓中常駐在血管周圍及成牙本質(zhì)細(xì)胞下層的樹突狀細(xì)胞的模式識別受體（pattern rec?ognition receptor，PRR）所識別［11?12］，啟動(dòng)宿主免疫反應(yīng)。成牙本質(zhì)細(xì)胞還能分泌抗菌物質(zhì)、趨化因子、細(xì)胞因子等引發(fā)進(jìn)一步的牙髓防御反應(yīng)［13］。隨擴(kuò)張的血管轉(zhuǎn)運(yùn)而來的T 淋巴細(xì)胞、B 淋巴細(xì)胞也在牙髓的慢性炎癥過程中發(fā)揮了特異性免疫防御的功能［8］。牙髓組織豐富的防御反應(yīng)為炎癥牙髓活髓保存治療后清除剩余感染提供保障，也為牙髓的修復(fù)及再生建立基礎(chǔ)。

2.2 牙髓的修復(fù)反應(yīng)

炎癥狀態(tài)下牙髓產(chǎn)生的多種信號分子除了調(diào)控防御反應(yīng)外，也啟動(dòng)了牙髓的修復(fù)反應(yīng)［8］，而炎癥牙髓的修復(fù)反應(yīng)是牙髓?牙本質(zhì)復(fù)合體的再生的前提。

牙本質(zhì)脫礦崩解時(shí)，牙本質(zhì)基質(zhì)中釋放骨形成蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）、轉(zhuǎn)化生長因子β（transforming growth factor?β，TGF?β）等生物活性分子，刺激成牙本質(zhì)細(xì)胞形成牙本質(zhì)［14?15］；炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的基質(zhì)細(xì)胞衍生因子（stromal cell?derived factor?1，SDF?1）、基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）對牙髓干細(xì)胞的召集、增殖、分化有重要作用［16?17］。炎癥狀態(tài)下牙髓干細(xì)胞有較活躍的增殖和分化潛能［18］。牙髓干細(xì)胞能調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的功能，而巨噬細(xì)胞能分泌多種生長因子，促進(jìn)牙髓組織的修復(fù)［8，19?20］，這表現(xiàn)了牙髓組織具有平衡炎癥與修復(fù)的潛能。然而，感染的牙髓組織修復(fù)能力大于再生能力，新形成的修復(fù)性牙本質(zhì)在結(jié)構(gòu)與形態(tài)上與繼發(fā)性牙本質(zhì)、反應(yīng)性牙本質(zhì)不同，成牙本質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)也發(fā)生了改變［21］。炎癥牙髓有自我調(diào)節(jié)及修復(fù)的潛能，牙髓炎的活髓保存治療需要從牙髓?牙本質(zhì)復(fù)合體的角度出發(fā)考慮，通過改進(jìn)蓋髓材料、操作技術(shù)等方面，限制牙髓的炎癥反應(yīng)，更好地激發(fā)出牙髓的再生潛能。

3 評估牙髓炎癥狀態(tài)的方法與技術(shù)

牙髓炎癥的嚴(yán)重程度及范圍是活髓保存治療能否成功的重要影響因素，評估牙髓炎癥的程度和范圍一直是活髓保存治療的難題之一。盡管牙髓炎癥的狀態(tài)與其病理改變具有良好的相關(guān)性，但其難以在臨床上運(yùn)用，目前僅通過臨床癥狀和常用的臨床檢查結(jié)果來判斷牙髓炎癥的狀態(tài)或活髓保存治療的預(yù)后仍存在主觀性，常導(dǎo)致本可以保存活髓的患牙被排除在外［2］。因此，臨床醫(yī)師需要掌握并熟練運(yùn)用牙髓炎癥評估的技術(shù)與方法，在術(shù)前合理判斷患者的牙髓的炎癥狀態(tài)，術(shù)中把握好“去髓”與“保髓”間的平衡，術(shù)后全面評估牙髓活力。

3.1 由殘余牙本質(zhì)厚度預(yù)測牙髓炎癥狀態(tài)

醫(yī)師可以通過影像學(xué)檢查測量齲損與牙髓間殘存牙本質(zhì)的厚度預(yù)測牙髓的炎癥狀態(tài)。一般認(rèn)為，殘存牙本質(zhì)厚度大于1 mm 時(shí)，牙髓可以抵抗來自外界的毒力刺激；當(dāng)厚度小于0.5 mm 時(shí)，牙髓的炎癥反應(yīng)加重；當(dāng)厚度小于0.25 mm 時(shí)，即使沒有顯著的穿孔，細(xì)菌也可通過牙本質(zhì)小管進(jìn)入牙髓，炎癥反應(yīng)嚴(yán)重，甚至有“微膿腫”形成［22］。

3.2 顯微鏡直視下判斷牙髓狀態(tài)

對于齲源性露髓的患牙，Ricucci 等［4］與Lin等［5］提出醫(yī)師在活髓保存治療過程中需要借助顯微鏡，仔細(xì)觀察露髓處周圍牙本質(zhì)形態(tài)、牙髓組織的顏色及質(zhì)地、創(chuàng)面出血及止血情況，判斷牙髓炎癥的范圍與狀態(tài)，從而決定去髓的程度。當(dāng)牙髓創(chuàng)面顏色蒼白暗淡、組織結(jié)構(gòu)異常時(shí)，說明該處牙髓組織已無活力，需要去除；當(dāng)牙髓組織周緣處的牙本質(zhì)發(fā)軟或有牙本質(zhì)碎屑污染牙髓創(chuàng)面時(shí)，也需要去除該處的組織，以防感染；牙髓創(chuàng)面的出血若經(jīng)高濃度次氯酸鈉處理后無法在5 min 內(nèi)止血，則說明該處牙髓組織炎癥程度較重，需要進(jìn)一步去除。

3.3 激光多普勒血流儀（laser doppler flowmetry，LDF）與組織氧檢測儀（tissue oxygen monitor，OXY）

臨床常用的溫度測試、電活力測試只能檢測牙髓對不同刺激的神經(jīng)反應(yīng)，并不能檢測牙髓的血運(yùn)循環(huán)狀態(tài)，而活髓保存治療的預(yù)后與牙髓血運(yùn)循環(huán)的狀態(tài)有重要聯(lián)系［5］。LDF 與OXY 可以通過非侵入性的方式檢測牙髓血流量與血氧飽和度。Mainkar 等［23］通過meta 分析發(fā)現(xiàn)相比臨床常用的電活力測試與溫度測試，LDF 與OXY 可以更準(zhǔn)確的反映牙髓活力，二者的聯(lián)合運(yùn)用為判斷牙髓狀態(tài)提供可靠的指導(dǎo)。然而，目前LDF 的應(yīng)用仍存在技術(shù)要求高、成本高以及只能檢測在齦緣以上的髓腔內(nèi)的血流量等問題；而OXY 目前只能檢測未露髓的患牙，這些局限影響了LDF 與OXY在活髓保存治療中的應(yīng)用［23］。

3.4 核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）

近年MRI 越來越多地應(yīng)用在牙體牙髓病的診斷與預(yù)后追蹤。MRI 相比根尖片、錐形束CT 等傳統(tǒng)的影像學(xué)檢查手段具有多方位、多參數(shù)成像的優(yōu)勢，對軟組織的識別與分辨能力強(qiáng)［24］。MRI 可以檢測牙髓的形態(tài)、活力及再生情況，可以更好地反映牙髓的炎癥狀態(tài)。健康牙髓表現(xiàn)為中高信號；炎癥牙髓為高信號；壞死牙髓為低信號。另外，MRI 的4D 成像還可以評估牙髓的血流狀態(tài)，為臨床醫(yī)師觀察牙髓的活力及炎癥狀態(tài)提供指導(dǎo)［25］。

3.5 牙髓血液中的生物標(biāo)志物

牙髓炎發(fā)生時(shí)，牙髓血液中炎癥相關(guān)的生物標(biāo)志物會(huì)增加，找到可以判斷牙髓炎癥程度的生物標(biāo)志物，有助于輔助牙髓炎的診斷。檢測的方法包括收集患牙牙本質(zhì)小管液或齦溝液，收集牙髓的血液或根尖周組織液［26］，前者屬于非侵入性的方法，而后者是侵入性的。牙本質(zhì)小管液與牙髓血液檢測的結(jié)果更能反映牙髓的炎癥狀態(tài)。Za?nini 等［27］分析發(fā)現(xiàn)炎癥牙髓中白細(xì)胞介素?8（inter?leukin?8，IL?8）、基質(zhì)金屬蛋白酶?9（matrix metallo?proteinase，MMP?9）、腫瘤壞死因子?α（tumor necrop?tosis factor?α，TNF?α）及晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（receptor for advanced glycation end products，RAGE）的表達(dá)增加，在可復(fù)性與不可復(fù)性牙髓炎之間存在顯著差異。隨后，Hirsch 等［28］提出白細(xì)胞介素?6（interleukin?6，IL?6）與TNF?α 可作為診斷不可復(fù)性牙髓炎的標(biāo)志物。IL?8、MMP?9、TNF?α 及IL?6 均與中性粒細(xì)胞功能的調(diào)控有關(guān)，這些因子的表達(dá)增高可能預(yù)示著炎癥的擴(kuò)大［27，29?30］。然而，這類研究未將標(biāo)志物的表達(dá)水平與牙髓的病理學(xué)改變間建立聯(lián)系。未來的研究除了需要收集大量不同炎癥程度的樣本進(jìn)行分析外，還需要開發(fā)能夠便利收集牙本質(zhì)小管液或牙髓血液的非侵入性手段及技術(shù)。

總而言之，目前缺乏明確的方法或技術(shù)可以準(zhǔn)確判斷牙髓的炎癥狀態(tài)或范圍，建議臨床醫(yī)師結(jié)合上述提及的多種評估炎癥狀態(tài)的方法與技術(shù)，判斷牙髓的狀態(tài)，選擇合理的治療策略，實(shí)現(xiàn)炎癥牙髓的保存。未來評估牙髓炎癥狀態(tài)的方法與技術(shù)需要朝可視化、精準(zhǔn)化的方向發(fā)展，使臨床診斷與病理學(xué)診斷盡可能一致。

4 活髓保存治療方法及適應(yīng)證

活髓保存治療的方法主要包括：蓋髓術(shù)（pulp capping）與牙髓切斷術(shù)（pulpotomy）。Lin 等［5］回顧相關(guān)的臨床研究發(fā)現(xiàn)，近年來活髓保存治療用于治療齲源性露髓恒牙及出現(xiàn)不可復(fù)性牙髓炎癥狀的患牙的成功率較高，活髓保存治療可成為部分“不可復(fù)性牙髓炎”病例根管治療的替代方案。

4.1 蓋髓術(shù)

根據(jù)蓋髓材料覆蓋在接近牙髓的牙本質(zhì)表面或已暴露的牙髓創(chuàng)面，蓋髓術(shù)可分為間接蓋髓術(shù)與直接蓋髓術(shù)。多位學(xué)者嘗試?yán)弥苯由w髓術(shù)處理齲源性露髓的患牙或出現(xiàn)不可復(fù)性牙髓炎癥狀的患牙。Lin 等［5］系統(tǒng)回顧了有關(guān)直接蓋髓術(shù)治療齲源性露髓恒牙的臨床研究，追蹤時(shí)長1～5 年，成功率為73.2%。Ricucci 等［4］對507 例齲源性露髓的患牙行直接蓋髓術(shù)，隨訪時(shí)長3～30 年，成功率為37%～94.7%。

4.2 牙髓切斷術(shù)

牙髓切斷術(shù)是指去除炎癥的牙髓組織后，以蓋髓材料覆蓋于牙髓斷面上，促進(jìn)牙髓斷面的愈合及修復(fù)，以保留剩余牙髓組織活力的方法。近年來利用牙髓切斷術(shù)治療恒牙不可復(fù)性牙髓炎已成為國內(nèi)外的研究熱點(diǎn)。Lin 等［5］系統(tǒng)回顧了應(yīng)用牙髓切斷術(shù)治療出現(xiàn)不可復(fù)性牙髓炎癥狀恒牙的臨床研究，觀察時(shí)長為14 個(gè)月～5 年，成功率為77.8%～96.4%。Zanini 等［31］通過meta 分析方法分析了齲源性露髓、診斷為不可復(fù)性牙髓炎的恒牙進(jìn)行牙髓切斷術(shù)的結(jié)果，觀察時(shí)長6 個(gè)月～10 年，成功率為42%～100%。Asgary 等［32?34］的臨床隨機(jī)對照試驗(yàn)選取了407 名研究對象，追蹤牙髓切斷術(shù)治療不可復(fù)性牙髓炎恒牙1、2、5 年的療效，成功率分別為97.6%、86.1%、78.1%，其成功率與根管治療組相比無顯著差異。由此可見，僅憑臨床癥狀不能作為評判適應(yīng)證的標(biāo)準(zhǔn)；活髓保存治療可以應(yīng)用于齲源性露髓恒牙及有不可復(fù)性牙髓炎癥狀的恒牙，但仍需大樣本、前瞻性、隨機(jī)對照的臨床研究與循證依據(jù)，才能指導(dǎo)臨床實(shí)踐［35?38］。

目前，學(xué)者們對于恒牙牙髓炎活髓保存治療的預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)及隨訪時(shí)長尚未達(dá)成共識，這主要由于臨床研究的納入標(biāo)準(zhǔn)、患牙的炎癥程度、治療過程、評估項(xiàng)目等尚未統(tǒng)一。2019 年歐洲牙髓病學(xué)學(xué)會(huì)（European Society of Endodontology，ESE）發(fā)表的專家共識建議隨訪的時(shí)長至少6 個(gè)月［39］，足夠長的隨訪時(shí)間有助于進(jìn)一步評價(jià)療效［31］?；钏璞４嬷委煹寞熜е饕獓@臨床癥狀、影像學(xué)表現(xiàn)和病理學(xué)檢查進(jìn)行評價(jià)［4，5，31，34］。病理學(xué)檢查用于評價(jià)牙髓的狀態(tài)，包括愈合情況及牙本質(zhì)橋的形成，但臨床上常難以實(shí)施。臨床試驗(yàn)主要以臨床及影像學(xué)檢查作為評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。臨床治療成功標(biāo)準(zhǔn)包括牙髓有活力，無疼痛、腫脹及竇道等癥狀；影像學(xué)檢查有牙本質(zhì)橋的形成、無根尖周陰影、無牙根內(nèi)或外吸收和異常鈣化等。筆者認(rèn)為，臨床醫(yī)師需要隨訪足夠的時(shí)間，綜合各種評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合前述評估牙髓狀態(tài)的方法與技術(shù)，才能對活髓保存治療的療效做到全面的評估。

5 牙髓炎活髓保存治療預(yù)后的影響因素

5.1 牙髓的炎癥狀態(tài)

活髓保存治療的術(shù)前及術(shù)中無法準(zhǔn)確判斷牙髓的炎癥程度及范圍、把握牙髓組織的去留程度，是導(dǎo)致治療失敗的主要原因［27］。研究提示，患牙術(shù)前的癥狀對牙髓切斷術(shù)的成功率無顯著影響［40］，牙髓暴露后出血量、出血持續(xù)時(shí)間以及感染的控制則是影響預(yù)后的重要因素［5］。若能去除導(dǎo)致感染的因素，即使術(shù)前有不可復(fù)性牙髓炎癥狀的患牙也能治愈［37，41］，而直接蓋髓術(shù)處理有不可復(fù)性牙髓炎癥狀的齲源性露髓患牙成功率較牙髓切斷術(shù)低［42］，這可能與感染難以徹底去除有關(guān)。此外，患者的年齡與根尖孔的閉合狀態(tài)不應(yīng)成為是否采用活髓保存治療的排除條件，根據(jù)患牙的炎癥狀態(tài)選擇合適治療策略才是治療的關(guān)鍵［38，43?44］。

5.2 蓋髓材料

蓋髓材料在活髓保存治療中起關(guān)鍵作用。蓋髓材料的選擇對間接蓋髓術(shù)的遠(yuǎn)期結(jié)果無顯著影響，但卻對直接蓋髓術(shù)與活髓切斷術(shù)的遠(yuǎn)期結(jié)果有重要影響［45?46］。

氫氧化鈣被作為蓋髓材料應(yīng)用已有較久的歷史；氫氧化鈣組織兼容性不強(qiáng)，誘導(dǎo)形成的牙本質(zhì)橋存在許多孔隙，其溶解性高，容易形成微滲漏［47］；其直接蓋髓的成功率隨著追蹤時(shí)間的延長而下降［48］。因此，推薦使用性能更加卓越的蓋髓材料，如礦化三氧化聚合物（mineral trioxide aggre?gate，MTA）、iRoot BP、生物活性牙本質(zhì)替代材料Biodentine 等。MTA 相較氫氧化鈣有良好的生物相容性和封閉性，應(yīng)用于直接蓋髓時(shí)長期成功率比氫氧化鈣高［48］；但MTA 存在臨床操作困難、易使牙冠變色、抗壓強(qiáng)度低等缺點(diǎn)［49］。新型的生物陶瓷材料iRoot BP、Biodentine 生物相容性對比MTA 更高，且不會(huì)引起牙冠變色［50?52］，在蓋髓術(shù)與活髓切斷術(shù)上的應(yīng)用與MTA 的成功率相似［53?54］。

5.3 規(guī)范操作

在臨床操作過程中注意用橡皮障隔離、嚴(yán)格的無菌操作及術(shù)后嚴(yán)密的冠部封閉均能提高活髓保存治療的成功率［6，38，55］。此外，操作過程中輔以顯微鏡及激光，有助于去除感染軟硬組織，保留剩余健康牙髓組織，促進(jìn)創(chuàng)面的愈合與修復(fù)，體現(xiàn)了“微創(chuàng)”理念［39，56?57］。國內(nèi)專家根據(jù)牙髓損傷的嚴(yán)重程度將治療難度分為四級，難度越高則越需要有經(jīng)驗(yàn)的專科醫(yī)師完成［58］，其操作的規(guī)范及熟練程度影響活髓保存治療的預(yù)后。

活髓保存治療所需的技術(shù)與材料復(fù)雜多樣，建議臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)實(shí)際情況，不斷了解新技術(shù)及材料的特點(diǎn)，正確評估牙髓狀態(tài)，控制與消除感染，提高牙髓炎患牙活髓保存治療的成功率。

6 總結(jié)與展望

牙髓承擔(dān)重要的生物學(xué)功能，保存活髓是牙體牙髓病治療的重點(diǎn)之一。筆者綜合國內(nèi)外學(xué)者有關(guān)活髓保存治療的專家指南及專家共識［39，58?59］，現(xiàn)對牙髓炎活髓保存治療臨床途徑的關(guān)鍵進(jìn)行以下歸納：①牙髓狀態(tài)的評估，術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后均需通過多種方法全面評估牙髓的炎癥狀態(tài)，這是選擇治療策略、把握牙髓去留程度、評估治療效果的前提；②感染的清除及預(yù)防，需要使用橡皮障隔離，碘伏進(jìn)行術(shù)區(qū)消毒，注意無菌操作，這是活髓保存治療的關(guān)鍵，此外使用牙科顯微鏡除了有助于感染的清除，亦有助于健康組織的保留（圖1）；③選擇合適的蓋髓材料及嚴(yán)密的冠部封閉，使用生物相容性高的蓋髓材料及嚴(yán)密的冠部封閉可促進(jìn)損傷牙髓的修復(fù)及愈合，避免感染再發(fā)生；④術(shù)后隨訪，長時(shí)間的術(shù)后隨訪有助于評估療效及決定下一步治療方案，建議隨訪時(shí)間點(diǎn)為術(shù)后1、3、6、12、24、36 及48 個(gè)月。

醫(yī)師應(yīng)正確認(rèn)識牙髓的防御與自我修復(fù)能力，準(zhǔn)確判斷牙髓炎癥的程度與范圍，選擇恰當(dāng)?shù)闹委煵呗耘c技術(shù)，活髓保存治療可以更多地運(yùn)用在一些“不可復(fù)性牙髓炎”的病例中。未來，牙髓炎癥狀態(tài)的診斷需要往全面反映病理狀態(tài)的方向發(fā)展；炎癥牙髓修復(fù)過程中分子學(xué)、細(xì)胞學(xué)的變化亟待深入研究?；钏璞４嬷委煹寞熜枰嗟膭?dòng)物實(shí)驗(yàn)及長期、大樣本的臨床研究進(jìn)一步觀察及評價(jià)。保存活髓、促進(jìn)牙髓?牙本質(zhì)復(fù)合體的修復(fù)再生，是牙體牙髓病治療發(fā)展的必然方向。

【Author contributions】Wu BL wrote and reviewed the article. Luo YF wrote the article. Xu WA revised the article. Dong ZC collected the case materials. All authors read and approved the final manuscript as submitted.