田徑運動員貧血的原因探析*

楊小英 陳然 陳可昊雨 劉成艷 梁蓓蓓

田徑運動員貧血的原因探析*

楊小英1陳然1陳可昊雨2劉成艷1梁蓓蓓3、4

（ 1.廣西體育科學研究所，廣西 南寧 530031； 2.桂林理工大學博文學院，廣西 南寧 530021；3.上海健康醫學院藥學院，上海 200933；4.上海健康醫學院分子影像重點實驗室，上海 200933）

【】實驗探究4名田徑運動員貧血的原因。檢測運動員血細胞成分、血紅蛋白電泳、地貧基因等。4名運動員的血細胞成分主要檢測結果顯示他們均有輕度貧血；陳某血紅蛋白A2(Hb A2)值為4.8%,明顯高于正常值；勞某、周某和石某檢出東南亞缺失型α地貧-1基因；4名運動員的G-6-PD活性檢測均為正常。4名運動員均為地中海貧血基因攜帶者，其中勞某、周某和石某攜帶東南亞缺失型α地貧-1基因，基因型（--/αα）；陳某攜帶β-地貧基因。

田徑運動員；貧血；地中海貧血

運動性貧血一直是運動科學界關注而且長期未決的問題。學術界把運動性貧血分為廣義和狹義兩類。廣義的運動性貧血，包括運動員機體內發生的任何貧血；狹義的運動性貧血，是由劇烈運動導致的貧血現象。目前國內外體育界多以研究狹義的運動性貧血為主。作者在長期的下隊科技服務過程中，通過跟蹤檢測發現，有部分貧血運動員用現有的措施處理，貧血現象一直無法改觀，為解決這一問題，文章對這部分運動員進行了進一步的研究。通過對4名田徑運動員的血細胞成分、蛋白電泳、基因檢測等多項指標聯合檢測，探究其貧血的原因，為此類運動員制定合理的處理措施提供科學依據。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

以4名廣西田徑隊專業運動員為研究對象，其中勞某、陳某和周某運動主項為100米和200米，石某運動主項為400米。4名運動員經多次跟蹤檢測血細胞成分中多項指標異常且經常規處理效果不理想。

1.2 研究方法

在廣西醫科大學進行血細胞成分、地中海貧血（簡稱地貧）、地貧基因檢測等聯合檢測來綜合分析4名運動員貧血的原因。

2 結果

2.1 4名運動員血細胞成分情況分析

表1 4名田徑運動員血細胞成分主要指標檢測結果

姓名紅細胞計數（1012/L）血紅蛋白（g/L）平均紅細胞體積（fl） 勞某6.37↑137.471.22↓ 陳某6.05↑119.8↓64.96↓ 周某6.10↑135.070.30↓ 石某5.62122.0↓67.70↓

備注：↑表示高于正常值，↓表示低于正常值。

從表1看出，石某的紅細胞（RBC）計數在正常值范圍內，但也接近了正常值的最高值（5.08×1012/L），其余3名運動員的RBC均明顯高于正常值；勞某和周某的血紅蛋白（Hb）接近男性正常值的最低值（130 g/L），陳某和石某的Hb低于正常值（130 g/L），屬輕度貧血；4名運動員的平均紅細胞體積（MCV）均低于正常值的最低值80 fl，提示他們可能患有貧血，具體貧血原因需結合其他檢測綜合分析才能確定。

2.2 4名運動員地中海貧血檢測情況

表2 4名田徑運動員地中海貧血檢測分析

姓名血蛋白質A2（%）檢測結果 勞某2.4血紅蛋白分析未見異常 陳某4.8↑β-地貧 周某2.2Hb A2量少，建議做基因分析確診 石某2.3血紅蛋白分析未見異常

備注：↑表示高于正常值。

地中海貧血因血紅蛋白的α鏈和β鏈珠蛋白的合成比例失衡不同分為α地貧、β地貧、γ地貧及γβ地貧等，臨床上高發的主要是前兩者[1]。由表2知：陳某的Hb A2值明顯高于正常值（正常值：2.3%-3.3%），可以診斷其攜帶有β-地貧基因，周某的Hb A2值為2.2%,略低于正常值，勞某、石某的Hb A2值均在正常值范圍內，這3名運動員可能為α地貧或其他原因引起的貧血，仍需進行進一步基因檢測確定其貧血原因。對這4名運動員，還進行了異常紅細胞形態、紅細胞包涵體試驗、血紅蛋白不穩定試驗、胎兒血紅蛋白（HbF）酸洗脫試驗、血紅蛋白F試驗，4名運動員的檢測結果均顯示正常，顯示他們不是重度地貧患者。

2.3 4名運動員地中海貧血基因檢測情況

表3 4名田徑運動員地中海貧血基因分析情況

姓名檢測項目分析結果診斷 α地貧基因分析β地貧基因分析 勞某α地貧基因分析檢出東南亞缺失型α地貧-1；其余基因未檢出未測東南亞缺失型α地貧-1，基因型（--/αα） 陳某α地貧基因分析未檢出所檢測基因未測排除α地貧 周某α和β地貧基因分析檢出東南亞缺失型α地貧-1；其余基因未檢出檢出所測所有正常序列；未檢出所測所有突變序列東南亞缺失型α地貧-1，基因型（--/αα） 石某α和β地貧基因分析檢出東南亞缺失型α地貧-1；其余基因未檢出檢出所測所有正常序列；未檢出所測所有突變序列東南亞缺失型α地貧-1，基因型（--/αα）

根據表3檢測項目中所檢測的內容，α地貧基因檢測內容包括：①東南亞缺失型α地貧-1；②-α3,7缺失型α地貧-2；③-α4,2缺失型α地貧-2；④Hb Constant Spring突變；⑤HbQuong Sze突變；⑥HbWestmead突變；⑦泰國缺失型α地貧-1。β地貧基因檢測內容包括：β珠蛋白基因Codon 41-42,17,26，43,71-72,27/28,14-15及-28，-29，IVS-I-1，IVS-II-654，IVS-I-5，IntM,CAP的正常及突變序列。由表3知：通過基因檢測確定勞某、周某和石某攜帶有東南亞缺失型α地貧-1，基因型（--/αα）,排除陳某攜帶有α地貧基因。

2.4 4名運動員G-6-PD活性檢測情況

表4 4名田徑運動員G-6-PD活性檢測結果

姓名G-6-PD活性（NBT單位） 勞某9.0 陳某27.4↑ 周某27.8↑ 石某31.3↑

備注：↑表示高于正常值。

由表4看出：4名運動員的G-6-PD活性除勞某的在正常值范圍內，其中3人均高于正常值，說明他們均無缺乏G-6-PD，也說明可以排除他們因G-6-PD缺乏而導致貧血。

3 討論

目前，國內外關于運動性貧血的研究主要針對狹義的運動性貧血，此類貧血發生的可能機理主要有：運動后即刻血容量改變致血液稀釋，多見于耐力運動員因有氧運動訓練擴增了基礎血漿量，致使含有血紅蛋白的紅細胞濃度降低；運動后紅細胞過氧化、血液酸化、血漿滲透壓改變、運動引起激素水平變化等使血管內溶血；運動后消化道出血；女性運動員的月經紊亂；膳食結構和飲食方法的不合理，如蛋白質攝入不足無法及時建造和修補組織而致血紅蛋白合成下降引起貧血；運動訓練對紅細胞2,3-DPG濃度影響使運動員對血液中氧分離曲線右移的不適應等。在防治措施上，國外對于運動性貧血側重于有效鐵劑的研制與利用，并且形成了服用鐵劑可以有效防治的片面觀點；國內學者則通過合理膳食結構的制訂與應用、適宜中草藥和低氧條件的探討和使用、強力營養劑（或手段）的研究和使用等方法來改善，但在運動實踐中部分研究仍缺乏系統性和實效性。

地貧是一種遺傳性慢性溶血性貧血，因調控珠蛋白合成的基因缺失或突變，導致構成血紅蛋白的α鏈和β鏈珠蛋白的合成比例失衡，紅細胞壽命縮短的一種血紅蛋白病貧血[2]。臨床上，根據基因缺陷的分類，主要分為α鏈珠蛋白地貧及β鏈珠蛋白地貧。根據基因分型，臨床上分為α地貧、β地貧、γ地貧及γβ地貧等，臨床上高發的主要是前兩者[1]。地貧臨床癥狀輕重不一，是一種小細胞低色素性貧血，MCV明顯低于正常人，外周MCV降低是地貧的特征，也是臨床醫師發現該病的第一個信號，也有報道發現有8%左右的地貧基因攜帶者MCV正常[3]。目前，我國地貧可以通過血細胞成分、Hb電泳、基因檢測等多項檢測進行篩查和確診，發達國家對地貧的診斷與篩查主要是運用基因診斷。

我國現有的流行病學調查結果顯示地貧主要分布在我國長江沿岸及以南地區，南方地貧發生率較高，南方地貧基因缺陷率為2.5％～20％，而廣東及廣西兩省地貧基因缺陷發生率分別高達10％及20％，兩省地貧的病例數約占全國總數的2/5以上[4]。海南、云南、四川、重慶、陜西、甘肅、新疆等省市也是地貧發病率較高地區[5]。目前，隨著發達的交通，人口流動加大，“南北”通婚圈擴大，地貧基因攜帶者出現了“北遷”的趨勢[3]。

自勞某等4名運動員進入田徑隊進行專業訓練以來，根據訓練和比賽等的需要，科研人員對他們進行了長期的生化跟蹤檢測及根據生化指標的變化特征制訂處理措施。通過長期的科研跟蹤發現他們的血常規指標始終為：勞某和周某的RBC高于6.00×1012/L，Hb均低于140 g/L，MCV低于80fl；陳某和石某的RBC高于5.50×1012/L，Hb均低于130 g/L，MCV低于70fl。結合他們在訓練中易疲勞，通過訓練調整、使用營養補充等措施效果欠佳等情況，對他們進行了進一步的實驗檢測。

為查明4名運動員的貧血原因，由廣西醫科大學第一附屬醫院遺傳學專家門診對4名運動員進行就診，專家們除對運動員進行了常規檢查外，對運動員進行了血細胞成分、蛋白電泳、基因檢測等聯合檢測。從表1知4名運動員中除石某的RBC在正常值范圍內，但也接近了正常值的最高值，其余3名運動員的RBC均明顯高于正常值，這說明他們紅細胞體積較小；勞某和周某的Hb接近男性正常值的最低值（130 g/L），陳某和石某的Hb低于男性正常值（130 g/L），屬輕度貧血；4名運動員的MCV均低于80fl，綜合三項指標顯示這些運動員為小細胞低色素性貧血。對4名運動員進行蛋白電泳檢測，結果見表2所示，陳某的血蛋白質A2為4.8%,明顯高于正常值，據此可確定陳某為β-地貧基因攜帶者，表3基因檢測結果也進一步證實其為β-地貧基因攜帶者，其余3名運動員的血蛋白質A2均小于正常值或接近正常的最低值,他們可能為α地貧或其他原因引起的貧血。對他們所進行的地貧基因檢測如表3所示，勞某、周某、石某三人均攜帶有東南亞缺失型α地貧-1基因，基因型（--/αα），排除陳某攜帶α地貧基因。通過對4名運動員進行G-6-PD活性測定，他們的G-6-PD活性均正常或高于正常值（見表4），排除了他們同時患有G-6-PD缺乏癥而導致的溶血性貧血的可能性。綜合上述聯合檢測結果及臨床表現可以診斷陳某為β-地貧基因攜帶者，其余3人為α地貧基因攜帶者。從廣義意義上，他們都為運動性貧血患者。關于運動員地中海貧血國內尚未見報道，在科技服務過程中，科研人員也常按缺鐵性貧血來處理。

地貧為一種慢性溶血性貧血，具有小細胞、低色素、紅細胞脆形態不一、脆性大變形能力差易碎等特點，臨床上常有對這類患者以缺鐵性貧血進行治療，但往往達不到預期的療效。運動實踐證明，貧血或Hb過低會直接影響運動員的訓練、恢復或身體健康。在科技服務過程中，對4名運動員按缺鐵性貧血進行補含鐵運動營養補劑補充等常規處理，均療效不佳。經測定確定其病因后，在廣西醫科大學遺傳學專家的指導下進行治療。大概治療方案為：口服葉酸片，10mg/天，10天/月，連續服用10天；加強營養，合理膳食；合理安排訓練和休息，忌鐵劑補充等，收到效果良好。

綜上所述，4名運動員均為輕度貧血，均為地貧基因攜帶者，應該按輕癥地貧特點予以處理，南方屬地貧高發地區，對RBC偏高，Hb、MCV長期低于正常而經常規方法處理后效果不明顯者，應該進一步檢查確定是否患有地貧或G-6-PD活性缺乏的疾病，在選材和訓練中均應注意。

[1]王燕燕，李曉輝，徐西華.地中海貧血診治進展與我國現狀[J].中國實用兒科雜志,2013,28(6):473-476.

[2]Muncie HL Jr，Campbell J.Alpha and beta thalassemia［J］.AmFam Physician，2009，80（4）：339-344.

[3]李長鋼.地中海貧血臨床診治中存在的問題[J].臨床兒科雜志.2009,27(8):714-717.

[4]沈亦逵．廣東省地中海貧血的研究現狀與展望[J].廣東醫學，1998，19（4）：243－244.

[5]李明,聶國輝,陶小梅，等.深圳地區地中海貧血患病率調查及其基因分型[J].熱帶醫學雜志,2005,6(3):301－303.

Research and Analysis of Anemia of Track and Field Athlete

YANG Xiaoying,etal.

(Guangxi Sport Science Reserch Institute，Nanning 530031, Guangxi, China)

廣西壯族自治區體育局局級課題：田徑運動員低血紅蛋白原因及干預效果研究，課題編號：GXJT2019002。

楊小英（1968—），研究生，研究員，研究方向：運動醫學。

梁蓓蓓（1980—），博士，副教授，研究方向：藥理學，腫瘤代謝組學。