嗜酸性粒細(xì)胞與過敏性鼻炎

劉瑾, 祝戎飛

過敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)是一種在過敏原刺激下，由IgE介導(dǎo)的多種炎癥細(xì)胞和炎性介質(zhì)參與的I型變態(tài)反應(yīng)性疾病，以陣發(fā)性噴嚏、流涕、鼻癢、鼻塞為特征。AR會嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。近年來AR發(fā)病率不斷升高，已成為全球關(guān)注的健康問題[1]。

正常情況下，鼻腔分泌物中只有少量上皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。AR發(fā)作時(shí)，鼻腔分泌物中可出現(xiàn)較多嗜酸性粒細(xì)胞(eosinophil, EOS)、嗜堿性粒細(xì)胞和杯狀細(xì)胞。EOS是人體固有的一類免疫細(xì)胞，成熟的人嗜酸性粒細(xì)胞含有嗜酸性粒細(xì)胞主要堿性蛋白(MBP)、嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白(ECP)、嗜酸性粒細(xì)胞源性神經(jīng)毒素和嗜酸性粒細(xì)胞過氧化物酶。MBP和嗜酸性過氧化物酶有細(xì)胞毒作用，作用于氣道上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞，可導(dǎo)致哮喘或高嗜酸性粒細(xì)胞綜合征患者的組織損傷和器官功能障礙。嗜酸性粒細(xì)胞源性神經(jīng)毒素和ECP與病毒防御有關(guān)，可能在組織重塑中發(fā)揮作用[2]。

EOS對鼻腔黏膜的浸潤及高反應(yīng)性變應(yīng)性病變是AR的重要特征，常伴隨呼吸道上皮脫落、基底膜增厚、黏液細(xì)胞增生和間質(zhì)水腫，是過敏性疾病發(fā)生、發(fā)展、遷延不愈的重要原因之一。

有研究認(rèn)為，EOS和IL-33/ST2在AR的發(fā)病機(jī)制中存在一定關(guān)聯(lián)，IL-33能直接活化并驅(qū)動骨髓內(nèi)ILC2s外出，并分泌IL-5，激活嗜酸性粒細(xì)胞遷移。Martin等[3]的研究結(jié)果表明，在卵清蛋白(ovalbumin,OVA)氣道過敏小鼠的模型中，IL-33因子聯(lián)合OVA經(jīng)鼻刺激將導(dǎo)致體內(nèi)產(chǎn)生濾泡輔助型T細(xì)胞(Tfh)和Th2細(xì)胞，Th2細(xì)胞釋放Th2型細(xì)胞因子并且介導(dǎo)嗜酸粒細(xì)胞性氣道炎癥和抗-OVA抗體IgE的產(chǎn)生。……