重組人腦利鈉肽在急性失代償性心衰臨床治療中的有效性和安全性分析

朱妍

急性失代償性心衰是臨床常見的一種疾病,一般多發于老年群體。該病的發病機制主要是因為心肌收縮出現問題導致心排量水平降低,從而影響了機體的正常代謝水平,而且組織器官的灌血量不足會導致患者出現肺循環淤血等情況［1,2］。該病具有發展急、死亡率高等特點,臨床癥狀一般表現為呼吸困難、嗜睡、發紺等,如不及時治療可能會出現昏迷等情況,從而對患者的身心健康產生較大的影響。臨床上一般采用利尿劑、吸氧、血管擴張藥等進行常規治療,雖有一定的療效,但是其治療效果不夠理想,且患者容易出現一系列的不良反應［3］。重組人腦利鈉肽屬于一種新型的治療心衰藥物,其具有較好的血管擴張作用以及利尿作用等,對患者的內部循環反應具有積極的影響［4］。因此本文主要是研究和探討重組人腦利鈉肽在急性失代償性心衰臨床治療中的有效性和安全性,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2019 年4 月～2020 年4 月收治的86 例急性失代償性心衰患者,隨機分為對照組與觀察組,各43 例。對照組中男22 例,女21 例,平均年齡(51.72±5.63)歲。觀察組中男23 例,女20 例,平均年齡(51.84±5.57)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經本院倫理協會批準,所有患者均簽署知情同意書。納入標準：滿足急性失代償性心衰臨床診斷條件患者；自愿參與,且生命體征水平相對穩定；治療期間沒有服用研究藥物外的其他類別治療藥物。排除標準：先天性心臟病、肝腎器官疾病等；有精神病史；對于研究所用藥物過敏；不配合治療等患者。

1.2方法 對照組患者采用常規治療干預,主要是對其進行心電圖監測、吸氧以及體征監測等,同時給予患者血管活性藥物、利尿劑以及強心劑等藥物進行抗心衰治療。觀察組患者在常規治療的基礎上加入重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033)治療干預,其中初始負荷量為1.5 μg/kg,采用按負荷劑量靜脈推注,隨后按維持劑量進行靜脈滴注,注射劑量為0.0075～0.0100 μg/kg,給予患者持續靜脈滴注24 h,并且醫生可根據患者的治療情況進行劑量調整。在患者的治療過程中如果出現低血壓等情況需要及時停藥,同時改變患者體位等,所有患者均需要連續治療2 周。

1.3觀察指標及判定標準 對比兩組患者心功能改善情況、炎性因子水平、24 h 尿量、心率、呼吸頻率、不良反應發生情況。其中心功能指標包括：LVEF、LESV、LEDV 等。炎性因子指標包括血清IL-6、TNF-α、hs-CRP。不良反應發生情況包括低血壓、頭痛、室性心動過速,總不良反應發生率=(低血壓+頭痛+室性心動過速)/總例數×100%。

1.4統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者心功能改善情況對比 干預后,觀察組 患 者LVEF 為(47.3±3.9)%,LESV 為(92.5±9.8)ml,LEDV 為(128.9±11.8)ml；對照組患者LVEF 為(40.6±4.2)%,LESV 為(106.7±10.4)ml,LEDV 為(146.7±12.6)ml。觀察組患者LVEF、LESV、LEDV 均優于對照組,差異有統計學意義(t=7.666、6.516、6.762,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。

2.2兩組患者炎性因子水平對比 干預后,觀察組患者IL-6、TNF-α 及hs-CRP 水平分別為(56.82±3.13)pg/ml、(0.78±0.06)pg/L、(7.64±1.63)mg/L；對 照組患者IL-6、TNF-α 及hs-CRP 水平分別為(76.52±3.76)pg/m、(1.25±0.11)pg/L、(9.86±1.61)mg/L。觀 察組患者IL-6、TNF-α 及hs-CRP 水平均明顯低于對照組,差異有統計學意義(t=26.405、24.597、6.3540,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。

2.3兩組患者24 h 尿量、心率及呼吸頻率水平對比干預后,觀察組患者24 h 尿量、心率以及呼吸頻率水平均明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的24 h 尿量、心率以及呼吸頻率水平對比()

表1 兩組患者的24 h 尿量、心率以及呼吸頻率水平對比()

注：與對照組對比,aP<0.05

2.4兩組患者不良反應發生情況對比 干預后,觀察組患者發生低血壓1 例、頭痛1 例、室性心動過速1 例,不良反應發生率為6.98%；對照組患者發生低血壓3 例、頭痛4 例、室性心動過速3 例,不良反應發生率為23.26%。觀察組不良反應發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(χ2=4.440,P=0.035<0.05)。

3 討論

急性失代償性心衰屬于發病率以及死亡率均處于較高水平的一種心血管疾病,該病由于神經激素被過度激活從而使得患者的機體內部交感神經出現異常興奮反應,導致外周血流分布出現異常情況,使得患者的心功能、肺循環以及體循環等出現障礙或負荷增加［5,6］。

重組人腦利鈉肽屬于一種B 型利鈉肽,它是人體分泌的一種內源性多肽,其主要的作用機制為通過和特異性的利鈉肽受體進行結合,使得細胞內的環單磷酸鳥苷濃度提升,并加強機體平滑肌細胞的舒張作用,以此達到擴張血管的效果,降低全身動脈壓以及心臟的前后負荷,有效改善患者呼吸困難的癥狀以及全身癥狀。同時,該藥物還是一種天然拮抗劑,能夠對心肌細胞、血管平滑肌細胞等產生拮抗作用,能夠提高腎小球的濾過率,從而提高鈉離子的排泄,對腎素以及醛固酮的分泌進行抑制,降低其分泌水平,同時該藥物還能夠參與血壓、血容量和水鹽平衡調節,從而提高患者的血管通透性,改善患者的低血壓癥狀,并且不會增加心肌的耗氧［7-10］。該藥物相對于單獨采用常規治療干預具有更好的臨床效果,且安全性更高,療效更為顯著,能夠有效緩解患者的臨床癥狀,在減輕患者的心臟負荷的同時還能夠對患者的心臟進行全面保護,顯著改善患者的血流動力學和心功能,具有更強的藥理作用和活性,同時相關研究報告顯示,由于該藥物具有較高的安全性,且患者在服用后不良反應較少,因此長期服用也不容易讓患者機體產生耐藥性,十分有利于臨床研究使用。而且重組人腦利鈉肽由于能夠提高腎小球的濾過率,所以具有較好的利尿作用,能夠提高患者的排尿量,從而改善患者的代謝功能,同時對改善患者的心率以及呼吸頻率具有積極的影響,還能夠降低IL-6、TNF-α 以及hs-CRP 等炎性因子水平,具有十分顯著的臨床效果。

綜上所述,通過本次在急性失代償性心衰臨床治療的研究發現,采用重組人腦利鈉肽具有更好的治療效果以及安全性,能夠顯著改善患者的心功能情況,降低患者IL-6、TNF-α 以及hs-CRP 等炎性因子水平和不良反應發生率,改善患者的尿量、心率以及呼吸頻率水平,從而為急性失代償性心衰的治療帶來積極的影響,值得臨床深入研究和推廣使用。