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De Winter綜合征1例

2021-11-05 06:56:06付文波吳琦陳志楠李志剛盧青姜其鈞何樂為丁世芳
中國循證心血管醫學雜志 2021年10期

付文波,吳琦,陳志楠,李志剛,盧青,姜其鈞,何樂為,丁世芳

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指冠狀動脈(冠脈)閉塞導致相應心肌嚴重的持久性的缺血缺氧壞死的結果,通過胸痛中心的建立,優化這類疾病的救治流程,降低了“首次醫療接觸到球囊開通”(FMC to B)時間,使罪犯血管盡早開通,極大挽救了患者生命。STEMI的診斷主要靠對心電圖的識別,心肌標志物的變化有時間窗限制,需提高警惕,減少時間延誤,不遺漏此類危重疾病的診治。本文報道1例超急性期心肌梗死,結合超急性期心肌梗死心電圖de Winter樣改變并復習文獻,以期提高超急性期心肌梗死的早期診斷和救治能力。

1 病例

患者男性,69歲,主因“間斷胸痛、胸悶11 d,再發加重4 h”于2018年12月16日就診。患者入院前11 d,無明顯誘因下出現胸痛,位于胸骨中下端,呈壓榨樣疼痛,伴胸悶,休息10 min左右可自行緩解。入院前4 h再發上述胸痛,休息0.5 h后自行緩解,仍未予處理。入院前1 h于睡眠中再發胸痛,較前加重,伴肢體乏力、大汗淋漓,休息及服用“速效救心丸”后胸痛持續不緩解,就診我院。既往高血壓及高脂血癥病史,吸煙40余年,20支/d。神志清,精神差,血壓103/68 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。急診心電圖示:竇性心律,V2~V6導聯ST段上斜型壓低約0.1~0.3 mV,T波高聳,aVR導聯ST段抬高0.1 mV,Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯ST段輕度壓低0.05~0.1 mV(圖1)。急查肌鈣蛋白T 0.047 ng/ml(正常值<0.02 ng/ml),血鉀3.97 mmol/L,肌紅蛋白233 ng/ml,肝腎功能未見明顯異常。27 min后復查心電圖提示:竇性心律V2~V4導聯ST抬高0.2~0.4 mV V5~V6導聯ST段壓低約0.2 mV,Ⅰ、Ⅱ、aVF,導聯ST段輕度壓低0.05~0.1 mV(圖2)。初步診斷:急性前壁心肌梗死,給予替格瑞洛片180 mg+阿司匹林片300 mg。冠脈造影示:左主干(LM)未見明顯狹窄,前降支(LAD)近段發出第一間隔支后完全閉塞,TIMI0級,回旋支(LCX)近中段可見約85%狹窄,右冠(RCA)彌漫性動脈粥樣硬化,可見75%偏心性狹窄。結合臨床表現、心電圖及冠脈造影結果,考慮LAD為罪犯血管,術中于LAD病變處置入支架2枚。術后胸痛緩解,前降支血流恢復TIMI 3級,復查心電圖示:竇性心律 V1~V2導聯異常q波,ST段明顯回落,V1導聯T波倒置,完全性右束支傳導阻滯(圖3)。

圖3 患者術后心電圖

2 討論

De winter等[1]通過回顧其心臟中心1532例前降支近段閉塞患者心電圖,發現30例未出現典型的ST段抬高心電圖,被命名為“de Winter 綜合征”,是心肌梗死超急性期心電圖的一種特殊形式,特征為:①V1~V6導聯J點壓低1~3 mm,ST段呈上斜型壓低,隨后出現對稱高尖T波;②QRS波群常不增寬或輕度增寬;③部分患者胸導聯R波遞增不良;④多數aVR導聯ST段抬高1~2 mm。這種特征性改變常提示LAD近段急性閉塞或次全閉塞,具有重要定位及定性價值。本例患者急診心電圖(圖1)完全符合de Winter ST-T改變,患者27 min后再發胸痛,及時復查心電圖捕捉到V2~V4導聯ST抬高0.2~0.4 mV V5~V6導聯ST段壓低約0.2 mV的動態變化(圖2),明確急性前壁心肌梗死診斷,行急診PCI,證實前降支近端閉塞符合de winter綜合征的特點。De winter等[1]認為de winter綜合征后期心電圖ST段不呈現動態改變,患者復查心電圖出現了ST段抬高,分析原因與de winter ST-T改變的心電圖與前降支近端次全閉塞有關,若不及時治療,前降支由次全閉塞進展為完全閉塞,完全可出現典型的ST段抬高樣改變。2015年,曾在Montero-Cabezas團隊回復Fiol Sala的文獻中提到de Winter綜合征患者心電圖會呈現ST-T動態改變,認為是LAD次全閉塞導致,若不及時干預,可能進展成STEMI[2,3]。劉元生等[4]報道一例類似ST段一過性抬高病例。張強等[5]也報道過類似病例,指出心電圖從記錄到有de winter ST-T改變到發現導聯ST段抬高的過程,時間短暫,診療中若不嚴密多次復查心電圖,可能遺漏。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 患者入院27 min后心電圖

對于de winter綜合征對應的解剖學改變是前降支閉塞或次全閉塞,而心電圖并不表現為傳統透壁性心梗所對應的ST段弓背樣抬高,而表現為ST段壓低伴T波高尖特殊心電圖的發生機制尚不明確。de winter等[1]推測可能與浦肯野纖維解剖變異,心內膜有關離子傳導延遲有關。有研究者[6,7]認為ST段相對下移與T波高尖可能與細胞膜上ATP敏感性鉀通道(KATP)激活缺失有關,心肌缺血使ATP產生缺乏導致,LAD次全閉塞致心內膜下嚴重缺血而心外膜部分缺血造成基線抬高,ST段相對下移及超急性期T波樣改變。

對于ST段壓低或無明顯ST段抬高的胸痛患者,首診醫生趨向高敏肌鈣蛋白T(hs-CnT)檢測作為早期診斷工具,快速診斷心肌梗塞,但對于de Winter ST-T改變這類ST段壓低的胸痛患者,已證實與前降支近端完全閉塞或瀕臨閉塞有關,避免其他篩查手段耽誤FMC-B時間,需按STEMI處理原則,緊急行血運重建。目前國內外急性冠脈綜合征相關循證指南對心電圖de Winter ST-T改變并未給出診治意見,心電圖de Winter ST-T改變在前壁心肌梗死中并不少見(約2%)[4],應視作STEMI等危癥,需緊急行冠脈造影檢查,盡早完成再灌注治療,避免不良心血管事件發生。臨床中快速識別此類特殊心電圖十分重要,可挽救患者生命,降低死亡率,改善預后。

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