高分辨率MR管壁成像評估缺血性腦卒中患者血管斑塊穩定性

王勤粒，陳榔波

[中國科學院大學重慶醫院(重慶市人民醫院)健康管理中心，重慶 401147]

顱內動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的主要發病因素之一，存在斑塊及斑塊不穩定是診斷腦卒中的重要指征。根據中國缺血性腦卒中(Chinese ischemic stroke subclassification, CISS)分型標準，缺血性腦卒中主要分為載體動脈(斑塊或血栓)阻塞穿支血管[parent artery(plaque or thrombus)occluding penetrating artery, PAOPA)、動脈到動脈栓塞(artery-to-artery embolism, ATAE)、低灌注/栓子清除下降(hypoperfusion/impaired emboli clearance, HP/IEC)和混合機制(multiple mechanism, MM)各亞型，但尚不清楚不同斑塊特征及其穩定性的差異[1-3]。隨著MR技術的飛速發展，高分辨率MR管壁成像(high-resolution MR vessel wall imaging, HR-VWI)已成為檢查腦血管病變的重要工具[4]，能獲取血管狹窄程度和管壁信息，對預測不同類型缺血性腦卒中的斑塊穩定性有重要價值[5]。本研究回顧性分析缺血性腦卒中的HR-VWI表現，評估其鑒別不同亞型缺血性腦卒中血管斑塊穩定性的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年9月—2020年10月43例臨床診斷缺血性腦卒中患者，男31例，女12例，年齡58.2～70.6歲，平均(64.3±6.2)歲。納入標準：①根據《2019中國腦血管病臨床管理指南》診斷缺血性腦卒中，于發病2周內接受MR檢查；②至少存在一項動脈粥樣硬化危險因素，如高血壓等；③頭顱部MRA示顱內動脈狹窄率>30%。排除標準：①MR檢查禁忌證或對比劑過敏史；②檢查前接受溶栓或血管介入治療；③腎功能不全，無法接受增強掃描；④不能配合完成掃描或圖像質量差；⑤顱內存在煙霧病、動脈夾層、動脈瘤、血管炎等可致缺血性腦卒中的病變。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Magentom Skyra 3.0T MR掃描儀，20通道頭頸聯合線圈，采集頭顱常規MRI及HR-VWI。囑患者仰臥，先行常規T1W、T2W、T2液體衰減翻轉恢復序列(T2-fluid-attenuated inversion recovery, T2-FLAIR)掃描及彌散加權成像(diffusion weighted imaging, DWI)，而后采集矢狀位HR-VWI。T1W：TR/TE 1 800/8.5 ms；T2W：TR/TE 4 000/94 ms；T2-FLAIR：TR/TE=4 500/85 ms；DWI：TR/TE 4 300/64 ms；上述序列FOV 220 mm×220 mm，體素0.9 mm×0.9 mm×5 mm，層厚5 mm。HR-VWI：三維T1加權最優可變翻轉角度最佳對比度完美采樣序列，TR 900 ms，TE 15 ms，FOV 170 mm×170 mm×125 mm，體素0.53 mm×0.53 mm×0.53 mm；以流率1～2 ml/s經肘靜脈注射對比劑磁顯葡胺(Gd-DTPA，西安瑞禧生物科技有限公司)0.1 mmol/kg體質量，并以同樣流率跟注生理鹽水20 ml后延遲5 min采集矢狀位增強HR-VWI。

1.3 圖像分析 由3名具有10年中樞神經影像學診斷經驗的主任或副主任醫師采用Siemens CASCADEA軟件以雙盲法獨立分析HR-VWI，意見不一致時經討論決定。評估斑塊是否偏心分布、斑塊表面是否規則及平掃HR-VWI斑塊內有無T1高信號，測量責任斑塊處管腔面積、血管總面積、管壁厚度、參考層面管腔面積及參考層面血管總面積，計算血管狹窄率、斑塊負荷和重構指數[(remodeling index, RI)，RI=血管總面積/參考層面血管總面積]。責任斑塊指與腦梗死對應的責任血管內的唯一斑塊，或同一血管內出現多個斑塊時管腔最狹窄處的斑塊[6]。以病變血管近心端正常血管層面為參考血管層面，近心端無符合要求的血管時，以對側同一位置正常血管為參考層面[6]，計算狹窄率：狹窄率=(1-責任斑塊處管腔面積/參考層面管腔面積)×100%[6]。根據RI將血管重構方式分為正性重構(RI≥1.05)、無明顯重構(0.95

1.4 統計學分析 采用SPSS 20.0(IBM)統計分析軟件。以±s表示符合正態分布的計量資料，采用獨立樣本t檢驗進行組間比較；以中位數(上下四分位數)表示不符合正態分布者，行Mann-WhitneyU檢驗。以χ2檢驗比較資料。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

根據CISS分型標準，43例中，15例PAOPA(PAOPA組)，22例ATAE(ATAE組)，3例HP/IEC，3例MM。由于HP/IEC和MM樣本量較少，本研究僅針對PAOPA組15例和ATAE組22例進行統計分析。

2.1 組間責任斑塊分布比較 PAOPA組責任斑塊15個，10個(10/15，66.67%)位于大腦中動脈M1段、4個(4/15，26.66%)位于椎基底動脈、1個(1/15，6.67%)位于大腦后動脈P1段；ATAE組責任斑塊22個，17個(17/22，77.27%)位于大腦中動脈M1段、2個(2/22，9.09%)位于頸內動脈C2～7顱內段、3個(3/22，13.64%)位于椎基底動脈；2組間責任斑塊分布差異無統計學意義(χ2=12.16，P=0.15)。分析大腦中動脈M1段斑塊的分布象限位置，PAOPA組10(10/10，100%)個斑塊累及前壁或上壁，ATAE組13個(13/17，76.47%)斑塊累及前壁及上壁，均多分布于血管前壁或上壁(χ2=13.72，P=1.023)。

2.2 組間責任斑塊相關參數比較 ATAE組責任斑塊斑塊負荷及其表面不規則發生率高于PAOPA組(χ2=8.87，t=4.02，P=0.04、0.03)，斑塊2級強化(圖1)發生率亦高于PAOPA組(χ2=7.51，P=0.03)，而斑塊0級強化(圖2)發生率低于PAOPA組(χ2=8.02，P=0.03)。組間斑塊偏心性分布發生率、斑塊內T1高信號發生率、斑塊厚度、責任斑塊處管腔狹窄率和血管重構方式差異無統計意義(P均>0.05)，見表1。

圖1 ATAE組患者，女，58歲 A、B.不同層面DWI圖示左側基底節區多發高信號；C.平掃HR-VWI示左側大腦中動脈M1段管壁不規則(箭)、管腔輕度狹窄；D.增強HR-VWI示左側大腦中動脈M1段斑塊呈2級強化(箭)

圖2 PAOPA組患者，女，62歲 A.DWI圖示左側基底節區高信號區；B、C.平掃HR-VWI示左側大腦中動脈M1段局限性偏心性增厚(箭)；D.增強HR-VWI示左側大腦中動脈M1段斑塊呈0級強化(箭)

表1 ATAE組與PAOPA組間責任斑塊相關參數比較

3 討論

既往多采用HR-MRI觀察顱內動脈粥樣硬化與小血管病變之間的關系或某特定類型顱內動脈粥樣化的特征，或基于急性卒中治療Org10172試驗分型進行腦卒中相關研究[9]。本研究利用HR-VWI對于顯示管壁的優勢，分析基于CISS分型的PAOPA和ATAE兩種亞型腦卒中的責任斑塊特征。

本組研究PAOPA組和ATAE組共存在37個責任斑塊，其中多數(27個)分布于大腦中動脈M1段及基底動脈，與既往研究[10]相符，提示大腦中動脈是顱內動脈粥樣硬化的最好發部位；且2組大腦中動脈M1段斑塊多涉及前壁或上壁，亦與既往研究[10]結果相符。

本研究中ATAE組斑塊表面不規則發生率和斑塊負荷均明顯高于PAOPA組。無論在頸動脈或顱內動脈，斑塊表面不規則均與急性腦缺血事件具有顯著相關性，斑塊表面不規則是斑塊不穩定的標志之一，提示更易發生新生血管，且可能引發炎癥，最終導致斑塊破裂[11-12]，因此，ATAE責任斑塊比PAOPA斑塊存在更多不穩定因素，更易導致斑塊脫落而堵塞遠端血管。既往研究[11]發現，斑塊內出現T1高信號提示斑塊內出血可能；但本研究2組斑塊內T1高信號發生率及責任斑塊偏心性分布發生率差異均無統計學意義。既往研究[13]顯示，我國成人雖普遍存在顱內動脈粥樣硬化性病變，但斑塊內出血等復雜斑塊特征并不常見。在斑塊厚度方面，既往研究[14]報道，有癥狀腦卒中患者顱內斑塊厚度大于無癥狀腦卒中患者；本研究2組責任斑塊厚度差異無統計學意義，可能與斑塊所在血管均為責任血管有關。

本研究ATAE組斑塊2級強化發生率高于PAOPA組；而PAOPA組斑塊0級強化發生率較高，提示ATAE組責任斑塊多屬不穩定性斑塊，與KIM等[15]研究結果相符，即相比斑塊穩定患者，大腦中動脈存在易損斑塊患者更多表現為ATAE型梗死，可能由于不穩定斑塊破裂導致部分栓子脫落，堵塞遠端血管而引起缺血性病變。PAOPA組斑塊中0級強化占比較高，可能由于其責任血管的斑塊阻塞穿支血管或引起血管狹窄，進而導致穿支動脈供血區血流減少，多屬于穩定性斑塊[12]。

綜上所述，HR-VWI對鑒別不同亞型缺血性腦卒中血管斑塊穩定性具有一定價值；相比PAOPA，ATAE斑塊HR-VWI更多表現出不穩定特征。