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倍他樂克對慢性心力衰竭患者血清B型鈉尿肽、內(nèi)皮素、A型鈉尿肽水平的影響

2021-10-25 06:29:24錢光蕃
藥品評價 2021年16期
關(guān)鍵詞:心功能水平

錢光蕃

鷹潭市余江區(qū)人民醫(yī)院,江西 鷹潭 335200

慢性心力衰竭也稱為慢性充血性心力衰竭,是因心臟的結(jié)構(gòu)與功能異常而引發(fā)的臨床綜合征,主要表現(xiàn)為心悸、氣促、踝部水腫等典型的癥狀與靜脈壓力升高、肺部細濕啰音等體征[1]。臨床中治療慢性心衰的方式以藥物治療為主,常規(guī)治療通過利尿、強心劑等藥物干預,能夠幫助患者改善身體的虛弱狀態(tài),但其藥物對患者的血清B型鈉尿肽(BNP)、內(nèi)皮素(ET)、A型鈉尿肽(ANP)水平影響較弱。倍他樂克作為一種緩釋片,能夠維持動脈血壓的穩(wěn)定性,有效保護心肌細胞[2]。本研究通過對88例慢性心力衰竭患者實施分組治療對比,分析倍他樂克對慢性心力衰竭患者血清BNP、ET、ANP水平的影響,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選擇鷹潭市余江區(qū)人民醫(yī)院2019年8月至2020年5月收治的88例慢性心力衰竭患者作為觀察對象,用隨機數(shù)字表法將其分成對照組和實驗組,每組44例。兩組患者的基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。本研究符合醫(yī)學倫理原則要求。

表1 慢性心力衰竭88例一般資料比較

1.2 入選標準

納入標準:(1)與《內(nèi)科學》[3]中慢性心力衰竭的相關(guān)診斷標準相符;(2)患者的靜息心率>60次/min;(3)患者或其近親屬自愿簽署知情同意書。排除標準:(1)患者有嚴重的心、肺、腎等臟器功能缺損;(2)患者在近1個月內(nèi)有心肌梗死、不穩(wěn)定性的心絞痛;(3)患者有嚴重的精神障礙;(4)患者處于妊娠或哺乳期。

1.3 方法

對照組應用強心劑、利尿劑、血管擴張劑及ACEI等藥物進行常規(guī)治療。實驗組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服倍他樂克片(琥珀酸美托洛爾緩釋片)(AstraZeneca AB,國藥準字J20150044,規(guī)格:47.5 mg)治療,開始用藥的劑量為6.25 mg/次,2次/d,最大可以增加劑量至25 mg/次,2次/d,兩組均需連續(xù)治療2個月。

1.4 觀察指標

(1)治療前與治療2個月后,收集患者晨起時肘靜脈血5 mL,采用離心機以3 000 r/min實施分離15 min,獲得血清樣本,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗對患者血清中的BNP、ET、C-反應蛋白(CRP)、ANP水平進行檢測。(2)治療2個月后,比較兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率,采用心臟超聲測定左室射血分數(shù)(LVEF)水平。(3)治療2個月后,比較兩組患者的治療效果。顯效:患者心功能改善2級或者恢復為Ⅰ級;有效:患者心功能未到Ⅰ級,但改善1級;無效:心功能狀態(tài)無變化。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法

運用SPSS 22.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計量資料以表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以例(%)表示,以χ2檢驗,不符合正態(tài)分布采用秩和檢驗,P<0.05表明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果比較

對照組:顯效23例,有效14例,無效7例,總有效率為84.09%;實驗組:顯效32例,有效11例,無效1例,總有效率為97.73%;實驗組治療的總有效率比對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.95,P=0.03)。

2.2 BNP、ANP、ET及CRP的水平比較

兩組患者治療前的各項指標水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,實驗組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平均比對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表2。

表2 兩組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平比較()

表2 兩組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平比較()

組別 例數(shù) 時間 BNP(pmol/L) ANP(ng/L) ET(ng/L) CRP(μg/L)對照組 44 治療前 740.90±242.79 462.30±124.20 123.51±32.77 88.45±9.70實驗組 44 治療前 742.30±243.02 463.50±124.42 124.76±32.88 89.61±9.91 t 0.027 0.045 0.179 0.555 P 0.979 0.964 0.859 0.580對照組 44 治療后 465.80±5.78 256.61±4.52 78.44±2.55 31.81±5.63實驗組 44 治療后 451.70±4.24 243.20±3.46 67.22±1.14 18.99±4.30 t 13.047 15.627 6.512 12.004 P<0.001 <0.001 <0.001 <0.001

2.3 心功能比較

兩組患者治療前的各項指標水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);實驗組患者的收縮壓、舒張壓、心率指標水平均比對照組低,LVEF水平比對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表3。

表3 兩組患者的心功能比較()

表3 兩組患者的心功能比較()

組別 例數(shù) 時間 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 心率(次/min) LVEF(%)對照組 44 治療前 171.70±15.10 92.50±8.00 89.90±11.00 41.00±2.44實驗組 44 治療前 171.80±15.40 92.80±8.20 90.50±11.26 41.22±2.66 t 0.031 0.174 0.253 0.404 P 0.976 0.863 0.801 0.687對照組 44 治療后 165.00±3.60 89.77±4.88 80.11±4.55 47.08±2.48實驗組 44 治療后 154.00±2.40 80.00±5.11 75.11±4.77 54.90±2.11 t 16.864 9.172 5.031 15.931 P<0.001 <0.001 <0.001 <0.001

3 討論

慢性心力衰竭是心臟病發(fā)展的最終歸宿,其發(fā)生原因與神經(jīng)體液的分泌異常相關(guān),當交感神經(jīng)系統(tǒng)-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活之后,能夠增加患者腎上腺素、醛固酮、血管緊張素及血管升壓素的分泌含量,致使其全身的血管收縮,血液容量提高,加快心率,增強心肌收縮的力量,從而使心臟功能出現(xiàn)代償[4-5]。慢性心力衰竭會因神經(jīng)體液因子過度激活促使患者的血流動力學發(fā)生變化,干擾正常心肌細胞的活動,增強細胞凋亡、心肌細胞纖維化,導致心肌細胞功能異常,心肌細胞肥大,從而出現(xiàn)心臟組織及電重構(gòu),改變心臟結(jié)構(gòu)及功能。由此可知,慢性心力衰竭是一種嚴重影響患者身心健康的疾病,患者必須及早進行治療,避免發(fā)生生命危險。

通過ACEI等藥物治療可對心室重構(gòu)、血管緊張素產(chǎn)生抑制作用,有效改善慢性心力衰竭癥狀,但有研究表明[6],患者在長期行ACEI等治療后,其醛固酮含量仍處于較高水平狀態(tài),這主要是由于醛固酮具有逃匿現(xiàn)象。實驗組治療的總有效率比對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),此結(jié)果表明倍他樂克能夠提高藥物治療效果。倍他樂克能夠與心臟形成作用,抵抗心肌的纖維化,對抗去甲腎上腺素及血管緊張素收縮血管,降低血漿醛固酮的水平并使其維持穩(wěn)定,增強內(nèi)皮功能,緩解心臟重構(gòu),有利于阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)對心血管系統(tǒng)的損害[7]。實驗組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平均比對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),該結(jié)果反映倍他樂克能夠有效改善患者的血清指標及CRP的水平,減少炎性反應。CRP是反映炎癥的關(guān)鍵指標,其水平的高低可提示患者體內(nèi)炎癥的嚴重程度,BNP、ANP分別是由心室和心房分泌,BNP能夠表達患者的心功能狀況,而ET是作用力最強的血管收縮因子,往往提示患者血流動力學、肽代謝等的變化情況[8]。倍他樂克作為β受體的阻斷劑,能阻斷β受體保護心肌細胞,抑制兒茶酚胺類物質(zhì)分泌,從而緩解患者的慢性心力衰竭情況。實驗組患者的收縮壓、舒張壓、心率指標水平均比對照組低,LVEF水平比對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),這一結(jié)果表明倍他樂克能夠起到調(diào)節(jié)患者心率、改善收縮及舒張壓,增強心功能的作用。在梁彥麗[9]的研究中,通過采用倍他樂克與貝那普利治療慢性心衰患者,并與常規(guī)治療方式進行對比,結(jié)果顯示行倍他樂克治療的患者其LVEF、LVESD、LVEDD水平優(yōu)于常規(guī)治療患者,雖上述研究與本次研究方法存在一定差異,但同樣能夠證明倍他樂克在慢性心衰治療中的應用優(yōu)勢。倍他樂克在阻斷β受體后,交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮度降低,細胞因子分泌及神經(jīng)分泌量下降,能夠有效保護患者的心肌細胞,阻止心室重構(gòu)及細胞凋亡[10]。β受體含量提升是患者心率加快的主要原因,倍他樂克可截斷RAAS的內(nèi)分泌渠道,促使心率減慢,延長心臟的舒張期,有效改善患者心肌缺血狀況,降低心肌的張力,擴張外周的血管,增強患者的心臟前負荷。但由于本次研究樣本較少,針對研究中倍他樂克治療慢性心衰患者所產(chǎn)生的結(jié)果,機制尚未完全明確,仍需要后期大樣本量深入研究。

綜上所述,倍他樂克能夠有效降低患者體內(nèi)的血清BNP、ET、ANP及CRP的水平含量,改善患者的收縮、舒張壓,調(diào)節(jié)心率,提高LVEF水平,增強心功能,從而改善患者慢性心力衰竭癥狀,值得在臨床中進一步推廣使用。

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