酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭

劉蕾

（河南省安陽市人民醫(yī)院心內(nèi)科 安陽 455000）

舒張性心力衰竭是由于左心室舒張期心肌順應性降低和主動收縮能力受損導致左心室舒張期充盈受損，心搏量減少，左心室舒張末期壓增高進而發(fā)生心衰[1]。原發(fā)性高血壓是導致舒張性心衰的主要原因，其會造成左心室肥厚擴大，引發(fā)心力衰竭，對患者的身心健康產(chǎn)生嚴重影響[2～3]。臨床多以藥物治療為主，苯磺酸氨氯地平為常用降壓藥物，可有效改善患者血壓，進而緩解高壓狀態(tài)對腦血管造成的影響。酒石酸美托洛爾片為治療心臟疾病的常用藥物，可改善左室重塑和心律失常，對患者心功能改善有積極意義。本研究選取我院收治的原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者，旨在研究酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平的治療效果。現(xiàn)報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取我院2018 年12 月～2020 年1 月收治的98 例原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者，按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各49 例。觀察組女22 例，男27 例；年齡41～72 歲，平均（59.38±5.47）歲；高血壓病程2～9 年，平均（4.80±1.24）年。對照組女20 例，男29 例；年齡40～71 歲，平均（60.04±5.51）歲；高血壓病程1～10年，平均（4.91±1.32）年。兩組一般資料（高血壓病程、年齡、性別）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 選取標準（1）納入標準：經(jīng)CT、MRI 檢查確診為原發(fā)性高血壓；經(jīng)心動圖檢查確診為舒張性心力衰竭；知情本研究并簽署知情同意書。（2）排除標準：合并肝、腎功能障礙；繼發(fā)性高血壓；對本研究涉及藥物過敏。

1.3 治療方法 兩組入院后均給予飲食調(diào)控，并輔以常規(guī)高血壓治療。

1.3.1 對照組 采用苯磺酸氨氯地平（注冊證號HJ20150007）治療，10 mg/次，2 次/d，口服。連續(xù)用藥3 個月。

1.3.2 觀察組 采用酒石酸美托洛爾片（國藥準字H20073972）聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療，苯磺酸氨氯地平用法用量與對照組相同，酒石酸美托洛爾片初始劑量50 mg/次，1 次/d，根據(jù)心功能情況增加劑量，最多不超過200 mg，連續(xù)用藥3 個月。

1.4 療效評估標準 血壓恢復至正常水平，心功能改善≥2 級為顯效；血壓水平明顯改善，心功能改善1 級為有效；未達到上述標準為無效。總有效率＝（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 觀察指標（1）臨床療效。（2）比較兩組治療前后舒張壓、收縮壓水平。（3）比較兩組治療前后心功能[左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室射血分數(shù)（LVEF）、二尖瓣血流頻譜峰值速度比值（E/A）]水平。使用彩色多普勒超聲診斷儀檢測LVEDd、LVEF，記錄E/A。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（）表示，行t檢驗，計數(shù)資料用%表示，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為91.84%，高于對照組的73.47%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后心功能比較 治療前，兩組LVEDd、LVEF、E/A 相比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組LVEDd、LVEF、E/A 均較治療前明顯改善，且觀察組LVEF、E/A 均高于對照組，LVEDd 低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后心功能比較（）

表2 兩組治療前后心功能比較（）

注：與同組治療前對比，*P＜0.05。

2.3 兩組治療前后血壓水平比較 治療前，兩組收縮壓、舒張壓比較無明顯差異（P＞0.05）；治療后，兩組收縮壓、舒張壓均較治療前降低，且觀察組低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血壓水平比較（mm Hg，）

表3 兩組治療前后血壓水平比較（mm Hg，）

注：與同組治療前對比，*P＜0.05。

3 討論

原發(fā)性高血壓患者長期處于高血壓狀態(tài)，造成左心室射血阻力增加，負荷加重，進而導致心室內(nèi)壁擴大和增厚，從而影響心肌的舒張功能，最終導致心力衰竭[4～5]。因此臨床治療多以控制血壓、逆轉(zhuǎn)左室肥厚和心肌纖維化，同時控制血流動力學，重塑心肌。

苯磺酸氨氯地平是一種鈣離子拮抗劑，可對鈣離子通道產(chǎn)生影響，進而抑制鈣離子流入平滑肌細胞內(nèi)，進而松弛血管平滑肌，增加血管張力，以達到平衡持續(xù)的降壓效果[6～7]。酒石酸美托洛爾片是β 受體阻滯劑中的代表藥物，可阻滯心肌β1受體，降低心率及減少心輸出量，對腎近球小體β1受體產(chǎn)生抑制作用，進而降低腎素分泌，阻止腎素縮血管及升壓作用，同時還可對去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜的β2受體產(chǎn)生阻滯，從而抑制正反饋，減低去甲腎上腺素釋放，以阻止血管收縮；還可對中樞β1受體產(chǎn)生抑制，從而抑制血管運動中樞，緩解外周交感神經(jīng)張力，且可提高前列環(huán)素的合成，以降低外周阻力，進而起到降壓作用；酒石酸美托洛爾片在抗心力衰竭也具有較好效果，其作用機制為抑制心肌β1受體，降低心率，減少心縮力及心肌耗氧量，且增加心肌β1受體數(shù)量，提高受體敏感性，同時對腎小球旁細胞的β1受體產(chǎn)生抑制，降低腎素釋放，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，從而起到擴張血管作用，降低水、鈉在體內(nèi)積蓄過多，減輕心臟負荷，減少心臟本身做功，還可防止和逆轉(zhuǎn)醛固酮和逆轉(zhuǎn)血管緊張素Ⅱ?qū)π呐K及血管的重構(gòu)[8]。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為91.84%，高于對照組的73.47%（P＜0.05），提示原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者采用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療效果顯著；治療后觀察組舒張壓、收縮壓、LVEDd 均低于對照組，LVEF、E/A 均高于對照組（P＜0.05），可見原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者采用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療可有效降低血壓值，提高心功能。

綜上所述，原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者采用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療效果顯著，可有效降低血壓值，提高心功能。