阿替普酶與尿激酶溶栓對(duì)急性心肌梗死患者心電圖ST 段回落及心功能的影響

彭燚焱

（江西省會(huì)昌縣人民醫(yī)院 會(huì)昌 342600）

急性心肌梗死（Acute Myoeardial Infarction,AMI）是心內(nèi)科的常見(jiàn)病，是冠心病的一種，具有起病急、病情兇險(xiǎn)的特點(diǎn)[1]。根據(jù)心電圖特點(diǎn)可以分為ST 段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。早期恢復(fù)再灌注是主要的治療目標(biāo)，能快速開(kāi)通冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血[2]。急診冠狀動(dòng)脈介入術(shù)和靜脈溶栓術(shù)是主要的再灌注治療方法。臨床研究發(fā)現(xiàn)，AMI 患者在發(fā)病后3 h 內(nèi)實(shí)施冠狀動(dòng)脈介入術(shù)與靜脈溶栓術(shù)的療效相當(dāng)，但冠狀動(dòng)脈介入術(shù)的要求門檻高，因此靜脈溶栓治療依然在AMI 患者急救中占據(jù)重要地位。尿激酶是第一代溶栓藥物，療效和安全性已得到肯定。阿替普酶是第二代溶栓藥物，不少研究認(rèn)為其在AMI 患者中應(yīng)用的血管開(kāi)通率更高，且不良反應(yīng)少。基于此，本研究對(duì)比這兩種溶栓藥物治療AMI 患者的效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象來(lái)源于我院2018 年1 月～2021 年1 月診治的62 例AMI 患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)臨床檢查確診為AMI；（2）心電圖顯示相鄰的2 個(gè)或以上的導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)＞0.1 mV，胸導(dǎo)聯(lián)＞0.2 mV；（3）發(fā)病12 h 內(nèi)入院治療；（4）簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并惡性腫瘤、其他臟器組織功能障礙疾病者；（2）伴有活動(dòng)性出血或出血傾向者；（3）有溶栓禁忌證者；（4）合并心房顫動(dòng)、夾層動(dòng)脈瘤等其他心臟疾病者。將62 例患者根據(jù)治療方法不同分為阿替普酶組32 例和尿激酶組30例。阿替普酶組男20 例，女12 例；年齡38～74 歲，平均（58.8±6.2）歲；發(fā)病到入院時(shí)間為1～8 h，平均（3.23±0.27）h；心肌梗死部位：前壁心肌梗死15例，下壁心肌梗死12 例，復(fù)合型梗死5 例。尿激酶組男19 例，女11 例；年齡42～75 歲，平均（58.5±6.0）歲；發(fā)病到入院時(shí)間為1～7 h，平均（3.26±0.25）h；心肌梗死部位：前壁心肌梗死13 例，下壁心肌梗死14 例，復(fù)合型心肌梗死3 例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法 全部患者入院后立即給予常規(guī)治療措施，包括糾正心源性休克、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂、抗感染、吸氧、硝酸甘油擴(kuò)血管、阿司匹林腸溶片和氯吡格雷抗血小板聚集治療、皮下注射低分子肝素等。在此基礎(chǔ)上，尿激酶組患者在3 min 內(nèi)靜脈推注20 mg 注射用重組人尿激酶原（國(guó)藥準(zhǔn)字S20110003），然后給予尿激酶30 mg 靜脈滴注，在90 min 內(nèi)滴注完畢，6 h 后給予低分子肝素鈣注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20060190）5 000 U 皮下注射，每間隔12 h 注射1 次，持續(xù)用藥5～7 d。阿替普酶組患者首先靜脈推注15 mg 注射用阿替普酶（注冊(cè)證號(hào)S20110051），然后在30 min 內(nèi)靜脈滴注50 mg 阿替普酶，之后60 min 持續(xù)靜脈滴注阿替普酶35 mg。在溶栓治療后給予低分子肝素治療，方法用量與尿激酶組相同。兩組患者在溶栓治療后持續(xù)給予抗凝、抗血小板聚集、擴(kuò)血管等常規(guī)治療。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈：患者臨床癥狀消失，心電圖穩(wěn)定，僅遺留異常Q 波。好轉(zhuǎn)：臨床癥狀明顯緩解，心電圖基本穩(wěn)定，遺留異常Q 波和T 波改變。無(wú)效：病情無(wú)明顯好轉(zhuǎn)?？傆行?痊愈率+好轉(zhuǎn)率。

1.4 觀察指標(biāo)（1）血管再通率：記錄溶栓后30 min、60 min、120 min 的血管再通率。（2）心電圖ST段回落率：治療后進(jìn)行心電圖檢查，若ST 段回落幅度＞70%表明完全回落，回落幅度在31%～70%為部分回落；回落幅度≤30%為未回落。（3）心功能指標(biāo)：治療前、治療7 d 后進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）和左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS24.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)資料分析，計(jì)量資料以（）表示，用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以%表示，用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 阿替普酶組患者中痊愈14 例，好轉(zhuǎn)16 例，無(wú)效2 例，總有效率為93.75%。尿激酶組患者中痊愈8 例，好轉(zhuǎn)13 例，無(wú)效9 例，總有效率為70.00%。兩組比較差異顯著（χ2=5.985，P=0.014）。

2.2 兩組血管再通情況比較 溶栓后30 min，兩組血管再通率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；但溶栓后60 min 和120 min，阿替普酶組血管再通率均高于尿激酶組，P＜0.05。見(jiàn)表1。

表1 兩組血管再通情況比較[例（%）]

2.3 兩組ST 段回落情況比較 阿替普酶組心電圖ST 段回落率比尿激酶組更高，P＜0.05。見(jiàn)表2。

表2 兩組ST 段回落情況比較[例（%）]

2.4 兩組心功能指標(biāo)比較 阿替普酶組治療后LVEF 高于尿激酶組，P＜0.05，LVEDd 和LVESd 均低于尿激酶組，P＜0.05。見(jiàn)表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（）

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（）

3 討論

冠狀動(dòng)脈血栓性阻塞是引起AMI 的主要病理基礎(chǔ)，早期給予靜脈溶栓治療開(kāi)通冠狀動(dòng)脈血管，恢復(fù)心肌細(xì)胞的再灌注至關(guān)重要，不僅能有效改善心肌細(xì)胞的血液灌注，挽救心肌細(xì)胞，同時(shí)還能改變血液流變學(xué)，減少血小板聚集，避免血栓新生和再次梗死[3]。早期的靜脈溶栓治療能快速溶解冠狀動(dòng)脈中的新鮮血栓，恢復(fù)心肌再灌注，促進(jìn)左室射血功能的恢復(fù)，改善機(jī)體全身狀況。

尿激酶和阿替普酶是臨床上常用藥物。尿激酶是第一代溶栓藥物，是從人新鮮尿液或培養(yǎng)的腎細(xì)胞中提取的雙鏈絲氨酸蛋白酶，能直接產(chǎn)生酶作用，從而使得纖溶酶原裂解轉(zhuǎn)化成纖溶酶，在用藥后能快速激活纖溶細(xì)胞，廣泛降解纖維蛋白，促進(jìn)血栓溶解，發(fā)揮溶栓效果[4]。但是尿激酶不具有纖維蛋白選擇性，因此在用藥后可能激活全身纖溶作用。阿替普酶是第二代溶栓藥物，是一種糖蛋白，具有半衰期長(zhǎng)、血漿清除慢、溶栓效率高的優(yōu)點(diǎn)，能快速激活血栓中的纖溶酶原，降解不溶性纖維蛋白，發(fā)揮顯著溶栓效果。而且阿替普酶具有纖維蛋白選擇性，能避免對(duì)纖維蛋白活性造成不良影響，不會(huì)影響全身纖溶系統(tǒng)，避免對(duì)機(jī)體凝血功能等造成不良影響，安全性更高[5]。且阿替普酶不具有抗原性，重復(fù)性更好。本研究結(jié)果顯示，阿替普酶組的治療總有效率、溶栓后60 min 和120 min 的血管再通率以及ST 段回落率均高于尿激酶組，P＜0.05；且阿替普酶組LVEF高于尿激酶組，LVEDd、LVESd 均低于尿激酶組，P＜0.05。這提示，與尿激酶相比，阿替普酶的溶栓效果更好，能在更短時(shí)間內(nèi)將纖維溶酶分解成纖溶酶，并且隨著纖溶酶生成速度加快，血栓溶解速度更快，能快速開(kāi)通血管，恢復(fù)心肌供血，改善心功能。

綜上所述，阿替普酶組在AMI 患者的靜脈溶栓中應(yīng)用效果更好，利于快速開(kāi)通冠狀動(dòng)脈血管，改善心肌供血，促進(jìn)心電圖ST 段回落和心功能改善，值得推廣。