沙庫巴曲纈沙坦鈉治療急性心肌梗死后射血分數降低型心力衰竭的療效觀察

段會仙

（昆明市第一人民醫院心內科 云南 昆明 650000）

急性心肌梗死（AMT）為引發慢性心力衰竭常見因素，確診5年內，約大于50%的心力衰竭患者死亡[1]。臨床常以血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）進行治療心力衰竭或心肌梗死患者，治療后，患者預后顯著改善。沙庫巴曲纈沙坦鈉屬新型抑制神經激素的一種抑制劑，與ACEI類藥物相比，在心力衰竭患者預后改善上療效更為確切，現普遍用于治療心力衰竭，而臨床關于其治療AMI后HFrEF的資料較少，經驗有限[2]。本文分析沙庫巴曲纈沙坦鈉對AMI后HFrEF治療的價值，具體內容報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年3月—2021年3月我院就診的AMI后HFrEF患者124例，隨機分為兩組，每組62例。對照組男47例，女15例，平均年齡（59±6）歲；觀察組男45例，女17例，平均年齡（59±7）歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。家屬及患者均知情并簽署同意書。（1）納入標準：①經臨床診斷明確確診為AMI后HFrEF的患者；②患者需意識清晰、精神正常，具備正常交流能力；③臨床資料完整的患者。（2）排除標準：①并發嚴重肝腎功能衰竭、室性心律失常的患者；②并發其他嚴重性系統疾病的患者；③并發嚴重電解質紊亂、藥物過敏或禁忌證的患者；④無法進行隨訪追蹤的患者。

1.2 方法

入院后，124例患者均接受調脂、抗血小板等治療，并開展抗心力衰竭治療。

對照組在其基礎上加培哚普利叔丁胺片（國藥準字H20034053，規格：8 mg），1次/d，4 mg/次起始，可以患者情況為依據將劑量調至最大耐受量，即1次/d，8 mg/次。

觀察組在常規治療基礎上加沙庫巴曲纈沙坦鈉（批準文號：H20171198，規格：以沙庫巴曲纈沙坦計100 mg（纈沙坦51 mg/沙庫巴曲49 mg），2次/d，50 mg/次，以患者耐受性、血壓為依據可將劑量調整至2次/d，200 mg/次。入組前，觀察組若應用ARB/ACEI,需在停藥36 h后再給予沙庫巴曲纈沙坦鈉。

兩組均接受6個月不間斷的治療。

1.3 觀察指標

借助多普勒超聲對治療前和治療后兩組左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD），并側算LVEF。檢測NT-proBNP、估算eGFR、血清鉀離子水平。記錄6MWT距離、MLHFQ評分[3]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0統計軟件進行數據處理。正態分布的計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用頻數和百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組指標比較

治療后，兩組LVEF、6MWT均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組MLHFQ評分、NT-proBNP均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后各觀察指標比較（±s）

表1 兩組治療前后各觀察指標比較（±s）

組別 例數LVEDD/mm LVESD/mm治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 62 59±9 53±4 46±8 40±8對照組 62 59±8 52±7 45±8 41±6 t 0.741 0.954 0.778 0.654 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數LVEF/%NT-proBNP/（ng·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 62 33±7 48±7 1 457±314 394±51對照組 62 33±6 43±7 1 570±322 658±82 t 0.684 4.954 0.655 4.691 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數eGFR/[mL/（min·1.73 m2）]血清鉀離子 /（mmol·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 62 69±14 71±12 4.1±0.9 4.1±0.7對照組 62 69±15 71±12 4.1±0.9 4.1±0.6 t 0.451 0.641 0.694 0.541 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數6MWT/m MLHFQ/分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 62 126±33 349±34 24±9 14±6對照組 62 231±32 300±31 23±8 17±7 t 0.974 4.514 0.954 4.614 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組再住院率、住院時間比較

觀察組再住院率低于對照組（P＞0.05），住院時間少于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組再住院率、住院時間比較

3.討論

AMI發生后，大面積心肌出現壞死，加大心力衰竭風險，治療難度加大。臨床需格外重視治療該癥，進而對病死率實施控制。血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）為一種新型抗心力衰竭藥物，具有雙重治療作用，可抑制腦啡肽酶、血管緊張素受體產生，而纈沙坦可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統產生，血管舒張，對心室重構起到抑制作用，水鈉潴留減少。沙庫巴曲屬腦啡肽酶抑制劑，可對腦啡肽酶活性產生抑制，增加利鈉肽在體內的作用，發揮擴張血管、排鈉利尿等效果。相較與依那普利，ARNI可減少心血管病死率，降低再住院率，療效較傳統ACEI更佳。

本次結果可見，組間LVEDD、LVESD降低幅度對比無差異（P＞0.05），在治療后可見，與對照組相比LVEF水平，觀察組較高（P＜0.05），提示了沙庫巴曲纈沙坦鈉能使患者左心室功能顯著改善。NT-proBNP屬心力衰竭的危險因素，數值不變或升高說明增加了再住院率、死亡風險。本次結果可見，經治療后，NT-proBNP對比，觀察組較對照組低（P＜0.05），提示了沙庫巴曲纈沙坦鈉可減少再住院率，降低死亡風險。組間血鉀水平、eGFR治療前后數據對比無顯著差異（P＞0.05），說明培哚普利、沙庫巴曲纈沙坦在發生不良反應上概率相當。臨床常以6MWT、MLHFQ評定患者活動耐量、生活質量，而本次結果顯示，經治療后，觀察組6MWT距離、MLHFQ評分均優于對照組（P＜0.05），提示了治療后顯著改善了患者病情，可能因治療改善了患者的心功能。ARNI可使AMI后HFrEF患者的再住院率、平均住院時間縮短，支出的醫療費用更少，因而與傳統療法相比，其療效更佳。

心梗后因細胞外基質受損、心肌細胞壞死，氧化應激、在炎癥反應、細胞因子表達作用下，細胞出現纖維化、凋亡，心室重構。而心室重構心力衰竭的患者生理病理過程中，腦利鈉肽系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統失衡的影響較為關鍵。有關資料指出,沙庫巴曲纈沙坦鈉對于心梗后心臟破裂可發揮預防作用，可保護AMI心臟，對生存率提高十分有利[4]。相關文獻指出，相較于ACEI，沙庫巴曲纈沙坦鈉在心力衰竭住院率降低、心血管死亡減少上作用更為顯著，可減少廣泛復合終點的發生[5]。所以，相較于ACEI/ARB, ARNI在癥狀改善、抑制心室重構上作用更佳。

綜上所述，AMI后HFrEF患者選擇沙庫巴曲纈沙坦鈉治療時，NT-proBNP水平顯著降低，并可抑制心室重構，并對左心功能改善，患者生活質量、運動耐力提高，再住院情況和住院天數減少，值得應用。