心電圖ST-T改變是不是意味著心臟供血不足?

【中圖分類號】R540.41 【文獻標識碼】B 【DOI】

ST-T改變在臨床上十分常見，也是分析心電圖報告的重點和難點。傳統的心電學觀點認為：慢性冠狀動脈供血不足患者心電圖的主要表現為緩慢的缺血性ST-T改變，即ST段水平型或下斜型壓低，伴或不伴有T波倒置。但事實上，影響心電圖ST-T改變的因素有很多，除心血管疾病之外，還有電解質紊亂、內分泌代謝、神經因素等，且ST-T發生改變的形式多種多樣。本文就將帶領大家了解心電圖ST-T改變，并對其與心臟供血不足的相關性進行分析。

1 認識ST-T

常規的心電圖由P波、QRS波群、T波組成。正常的心臟電激動從竇房結開始，首先傳導至右心房，隨后到達左心房而形成了P波，因而P波代表心房的激動。激動向下傳導到達房室結，繼而向下經希氏束、左右束支同時激動左右心室而形成QRS波群，故QRS波群代表心室的除極。在心室肌全部除極完成而復極尚未開始的一段時間即為ST段，此時每個心室肌細胞都處于除極狀態，細胞之間沒有電位差，因此表現在心電圖上ST段應處于等電位線上，當心肌某部位的細胞出現缺血或者壞死時，在心室除極完畢后仍存在電位差，表現在心電圖上即為ST段發生偏移。緊接著ST段后面即為T波，代表著心室的復極過程，T波同樣受到多種因素的影響，如心肌缺血時T波可表現為低平或倒置。

ST-T改變包括ST段改變和T波改變。如前所述，ST段代表左、右心室全部除極完畢而復極尚未開始前的一段時間，對應心室動作電位曲線的“2”時相。動作電位一共有“0、1、2、3、4”五個時相，其中，“2”時相稱為平臺期，即緩慢復極期，這一時期由于存在緩慢的Ca2+內流和K+外流，因而記錄圖形平坦，持續時間100～150ms，是形成心電圖ST段的電生理基礎。T波為心室的復極波，對應動作電位曲線中的“3”時相，此期由于Ca2+慢通道失活關閉，Ca2+內流停止而K+外流加快，因此該期膜電位快速復極直達靜息電位水平而完成心室肌的復極。

ST段及T波為復極向量，可受到多種因素影響而發生變化，如藥物、年齡、性別、體型、電解質水平及內分泌激素水平、各種使心臟結構改變的疾病等。

2 ST-T改變的常見類型

2.1 缺血性ST段下移

ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，持續時間超過0.08s，多見于冠脈供血不足、心絞痛的患者，因而稱之缺血型ST段下移。這種改變會隨心肌缺血的部位、缺血的程度及持續時間不同而表現不一。

2.2 損傷型ST段抬高

顯著抬高的ST段呈弓背向上型，提示心外膜下心肌損傷，常見于急性心肌梗死、變異型心絞痛、心臟外科術后等。此類ST段抬高又進一步歸納為上凹型、弓背形、斜直形、墓碑狀及巨R波形。

2.3 缺血性T波改變

心內膜下心肌缺血時T波可表現為直立高聳，心外膜下或透壁性心肌缺血時T波可表現為導致。此時T波形態呈雙支對稱、底部變窄、頂端變尖。上述兩種T波被稱為冠狀T波。

2.4 心肌病引發ST-T改變

包括肥厚型心肌病、擴張型心肌病、限制型心肌病、應激性心肌病、心律失常性心肌病、缺血性心肌病、糖尿病性心肌病。不同的心肌病，發生ST-T改變的形態也不盡相同。

此外，還有離子紊亂引發的ST-T改變，高鉀血癥會引起T波增高、底部變窄，呈帳篷形狀;低鉀血癥引起U波升高;高鈣血癥可引起ST段縮短，低鈣血癥與之相反，會引起ST段延長。低鎂血癥和高鎂血癥無特異性心電圖改變，但是合并低鎂血癥會使低鉀和低鈣血癥上述的心電圖改變加強。某些藥物也會導致ST-T改變，如洋地黃、胺碘酮、吩噻嗪類及三環類抗抑郁藥。

其他一些可能引發ST-T改變的因素還有：心包病變、中樞神經系統疾病、內分泌疾病、甲狀腺功能減退與亢進、嗜鉻細胞瘤、T波記憶現象。

3 心肌缺血的心電圖改變

冠狀動脈因粥樣硬化、狹窄、痙攣導致血流不暢通而導致冠狀動脈供血不足，不能滿足心肌細胞代謝所需，心肌細胞進行無氧代謝消耗自身糖原儲備時稱為心肌缺血。由于主動脈壓力高于肺動脈壓力，左室的后負荷明顯大于右室，且左室室壁厚度是右心室的三倍，維持代謝所需的耗氧量更大，因此心肌缺血多發生于左室。根據心肌缺血發生的部位，可分為心內膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。心肌缺血主要影響心肌細胞的復極過程，表現在心電圖上常常有ST段偏移、T波改變、QT間期延長等，有時也會影響除極過程，引起QRS波群發生變化。其中ST段下移反應心內膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現。

4 ST-T改變與心臟供血不足

回到我們最初的問題：心電圖ST-T改變是不是意味著心臟供血不足？答案是否定的。據有關數據統計，ST-T改變的臨床心電圖異常占綜合性醫院異常心電圖檢查結果的一半及全部心電圖檢查結果的2.5%，其中，發生T波改變而沒有任何器質性疾病的患者非常常見，對于孤立性ST-T改變（僅發生1次或幾次ST-T改變）患者應結合臨床其他實驗室輔助檢查綜合診斷，而存在持續性ST-T改變的患者，據有關研究結果顯示，這類人群中僅有20%左右存在冠狀動脈狹窄，即陽性率僅20%左右。因此，對于心電圖上出現ST-T改變時要注意避免輕率診斷為冠心病、心肌缺血改變等，避免醫源性心電圖心臟病診斷的發生。對于有ST-T改變而沒有典型心絞痛癥狀者，其冠脈造影陽性幾率較低;由于應激刺激或精神緊張而出現胸悶等不典型心絞痛癥狀者則應該詳細詢問病史、分析癥狀，避免草率診斷。此外，對于內分泌代謝紊亂患者如絕經前期和更年期的婦女，這類人群的診斷更應該謹慎，有相關研究調查結果顯示資料中入組的發生ST-T改變的絕經前期婦女其冠狀動脈造影均為陰性。

正如前文所述，引起ST-T改變的因素有很多，不能一概認為是心肌缺血導致。這就要求在臨床工作中診斷時要仔細、全面、系統、綜合分析每一個患者的情況，結合心電圖與患者的其他情況綜合判斷，問病史時要關注患者是否存在冠心病危險因素，是否存在心絞痛發作史，再進行診斷。

5 總結

在臨床工作中常常會看到心電圖缺血性ST-T改變的表現，并且隨著動態心電圖的廣泛應用，近年來，缺血性ST-T改變的檢出率提升，并有隨年齡增加而增加的趨勢。但是，雖然心肌缺血是ST-T改變的常見病因，但并不能認為出現ST-T改變就代表患者一定存在心肌缺血。這是因為ST段和T波為心室復極過程，凡影響心室復極的因素如心臟結構改變、藥物、離子水平等都會引起ST-T段改變。因此，只有患者存在心臟疾病相關的臨床背景，結合心電圖特征性ST-T改變，才可以明確診斷。對于現病史及既往癥狀背景不明確、ST-T形態改變不典型者不能單單依據心電圖就斷定存在心肌缺血，一定要仔細詢問病史，必要時進一步完善檢查，注意臨床鑒別診斷，建議患者何時復查并定期隨訪。

作者簡介：

孔阿麗（1971.09.02-），女，，本科，山東曲阜，主治醫師，研究方向：心電圖專業。