基底動脈動脈瘤合并胚胎型大腦后動脈自發(fā)性閉塞的診治分析（附1例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)）

孫榮輝 向偉楚 呂福群 宋明昊 潘思源 沈春發(fā) 白三莉 張少杰 潘 力 趙曰圓 馬廉亭

大多數(shù)成人的大腦后動脈起源于基底動脈，為椎-基底動脈系統(tǒng)的正常分支。在胚胎型大腦后動脈（fetal posterior cerebral artery，F(xiàn)PCA）的人群中，后交通動脈延續(xù)為大腦后動脈的P2段，同時伴有P1段的缺失或發(fā)育不全[1]。盡管FPCA 的胚胎發(fā)育起源于前循環(huán)，但是FPCA 本身的急性大血管閉塞在臨床上極其罕見。本文報道1 例FPCA 自發(fā)性閉塞引起枕葉梗死，同時其殘端被CTA檢查誤診為動脈瘤，現(xiàn)報道如下。

1 病例資料

59 歲男性，因突發(fā)右上肢乏力、麻木及視物模糊1 d 入院。既往高血壓病史10 年余，口服降壓藥控制，自訴控制效果可。10 年前曾患腦梗死，未遺留后遺癥。外院MRI 及DWI 示左側(cè)枕葉梗死伴左側(cè)丘腦灶樣梗死（圖1A）。頭頸部CTA 檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸內(nèi)動脈后交通動脈動脈瘤，呈梭形，基底動脈動脈瘤以及顱內(nèi)多發(fā)動脈硬化狹窄。為求進(jìn)一步處理“顱內(nèi)多發(fā)動脈瘤”來我院就診。入院體格檢查：神志清楚，雙眼右側(cè)同向性偏盲，右上肢肌力V-級。入院后完善頭部320-CTA 及灌注成像示：左側(cè)大腦后動脈P1、P2 段閉塞（圖1B），P3 段部分顯影，左側(cè)枕葉梗死，相應(yīng)腦組織灌注下降（失代償），基底動脈動脈瘤，顱內(nèi)動脈粥樣硬化性改變。完善術(shù)前常規(guī)檢查，同時予以3 d的拜阿司匹林及氯吡格雷抗血小板聚集治療。采取經(jīng)股動脈穿刺實施全腦血管造影，采用5s-DSA 以及三維重建，結(jié)果示：左側(cè)頸內(nèi)動脈造影見左側(cè)后交通動脈閉塞殘端，殘端遠(yuǎn)端中斷后又部分顯影，考慮為閉塞后改變，左側(cè)大腦后動脈P1、P2均閉塞，左側(cè)椎動脈造影未見P1段發(fā)育，基底動脈中段動脈瘤，大小約2.5 mm×5.3 mm（圖1C、1D）。隨后，在Siemens System SyngoX-WP 工作站進(jìn)行左側(cè)頸內(nèi)動脈以及左側(cè)椎動脈的三維血管影像融合，三維動態(tài)觀察再次確定為左側(cè)FPCA 閉塞，左側(cè)大腦后動脈P1段缺失，術(shù)前CTA檢查所示動脈瘤表現(xiàn)實為FPCA 閉塞后的殘端，同時可觀察到殘端上向深部供血的一細(xì)小分支血管（圖1E、1F）。雖然該病人FPCA 閉塞，但該殘端血管仍然存在重要血供，需繼續(xù)保留。隨后全麻插管，全身肝素化，將Envoy 6F 導(dǎo)引導(dǎo)管置于左側(cè)椎動脈V2 段，隨后在synchro 0.014微導(dǎo)絲引導(dǎo)下將Echelon 微導(dǎo)管置于基底動脈動脈瘤瘤腔內(nèi)，采用雙4.4*28 enterprise 支架套疊輔助彈簧圈栓塞（圖1G、1H）。術(shù)后常規(guī)予以拜阿司匹林及氯吡格雷抗血小板聚集治療。術(shù)后3 d 復(fù)查頭部CTA示基底動脈通暢，腦灌注同術(shù)前，出院時無手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥，改良Rankin量表評分1分。

圖1 基底動脈中段動脈瘤合并胚胎型大腦后動脈自發(fā)性閉塞病人支架輔助栓塞治療前后影像學(xué)表現(xiàn)

2 討論

2.1 FPCA 的變異分類及其閉塞的治療FPCA 可分為完全型FPCA（complete FPCA，cFPCA）和部分型FPCA（partial FPCA，pFPCA）。主要依據(jù)后交通動脈與P1 管徑進(jìn)行分類，有單側(cè)FPCA 以及雙側(cè)FPCA，診斷的主要依據(jù)為DSA、MRA、CTA以及超聲多普勒檢查等，其中DSA 雖為有創(chuàng)檢查但為診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。DSA檢查時，應(yīng)進(jìn)行前后循環(huán)加壓的注射造影，必要時行壓迫同側(cè)頸動脈造影，用于判別有無P1。有關(guān)解剖及血管造影的文獻(xiàn)報道，F(xiàn)PCA的發(fā)生率在3%～26%[2，3]。而FPCA 本身閉塞，極其罕見，是因為此類解剖變異發(fā)生率本身就低，而且頸內(nèi)動脈和FPCA之間的壓力梯度差較小，還與栓子移動的血流動力學(xué)有關(guān)，使栓子更容易停留在大腦中動脈而不是FPCA。從胚胎發(fā)育起源上講，F(xiàn)PCA 源于前循環(huán)。有關(guān)前循環(huán)大血管閉塞的臨床試驗證實機(jī)械取栓術(shù)治療有效，但并不包括FPCA 閉塞。目前，并沒有針對FPCA 閉塞的治療指南。有文獻(xiàn)報道采用靜脈溶栓及機(jī)械取栓術(shù)成功治療FPCA 閉塞[4]。FPCA 閉塞的病人通常表現(xiàn)為病變對側(cè)的同向性偏盲，同時可能出現(xiàn)面癱、肢體偏癱及感覺障礙等。如果病人出現(xiàn)丘腦或者內(nèi)囊梗死的癥狀，但大腦前動脈以及大腦中動脈保持通暢，此時應(yīng)懷疑存在FPCA 閉塞的可能。

2.2 FPCA閉塞的原因 腦動脈粥樣硬化狹窄仍然是FPCA 閉塞的風(fēng)險之一。心源性栓子脫落或者斑塊脫落，造成顱內(nèi)動脈遷移的栓子可以向上到達(dá)頸內(nèi)動脈所有的分支，通過后交通動脈導(dǎo)致FPCA 及其分支閉塞。任何增加頸內(nèi)動脈與FPCA 之間壓力梯度差的因素，比如源于椎-基底動脈系統(tǒng)狹窄病變的血流動力學(xué)的改變或者靠近后交通動脈開口處的頸內(nèi)動脈斑塊，都可以增加FPCA 閉塞的風(fēng)險。本文病例合并基底動脈夾層動脈瘤，可能是FPCA 閉塞的風(fēng)險之一，不排除夾層內(nèi)的血栓脫落誘發(fā)血管閉塞。同時，該病人主動脈弓壁存在廣泛的鈣化斑塊，也是FPCA閉塞的風(fēng)險因素。