血管內支架置入術治療非血栓性上矢狀竇狹窄的臨床觀察

馬健，徐耀銘

（1.山東省臨沂市費縣人民醫院神經內科，山東 臨沂 273400；2.內蒙古自治區通遼市醫院神經內科，內蒙古 通遼 028000）

硬腦膜竇狹窄伴竇內壓力梯度?？梢鸲喾N頭痛綜合征，其中多被診斷為特發性顱內高壓（IIH）。臨床上采用靜脈竇支架置入術（VSS）進行血管內治療可消除狹窄兩側的壓力梯度進而改善臨床癥狀[1-3]。大多數患者存在橫竇（TS）和乙狀竇（SS）竇狹窄，但部分IIH患者的慢性頭痛也會在上矢狀竇（SSS）的非血栓性顱內靜脈閉塞性疾?。╒OD）的患者中出現，且病變兩側具有明顯的壓力梯度。這種SSS狹窄可以是原發性狹窄，繼發性于橫竇支架植入術后。目前，VSS用于SSS狹窄的安全性和有效性尚不清楚。基于此，本研究旨在評估上矢狀竇非血栓性狹窄患者在SSS支架置入術后的臨床結局，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2016年2月至2019年10月本院經診斷性血管造影和靜脈竇測壓診斷為非血栓性上矢狀竇狹窄并行支架植入術的患者19例。所有患者均為女性，平均年齡（32.8±11.3）歲，平均BMI（29.0±6.8）kg/m2。其中頭痛19例（100%），搏動性耳鳴14例（73.7%）和短暫性視力模糊13例（68.4%）。原發性SSS狹窄11例（57.9%），繼發性SSS狹窄8例（42.1%），繼發于TS和SS支架置入術。從TS和SS支架置入到SSS狹窄和再狹窄的平均時間間隔為5.1個月。患者基線變量包括年齡，性別，臨床表現，體重指數（BMI），靜脈竇狹窄的形態和位置，最大平均靜脈壓（MVP）和跨狹窄壓力梯度。結果數據包括支架置入后的MVP和壓力梯度，癥狀是否改善及有無并發癥等。

1.2 納入及排除標準 納入標準：主要臨床表現為急慢性頭痛、雙眼視力下降或伴有視乳頭水腫及眼球運動障礙等癥狀；頭顱血管影像學證實有上矢狀竇局限性狹窄；均行逆行性腦靜脈竇造影并測定狹窄兩側的壓力差達8 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。排除標準：存在惡性腫瘤病史，通過頭MRI/MRA/cMRV/MRBTI證實存在顱內占位及腦室擴大及靜脈竇血栓；腦外傷、中樞神經系統感染；其他非靜脈系統疾病引起的顱內壓增高及相關癥狀；視網膜動脈缺血、視神經及視乳頭炎癥引起的視覺障礙；腦積水、耳硬化癥、硬腦膜動靜脈瘺、動靜脈畸形；腦靜脈竇非局限的長段狹窄。

1.3 方法 術前所有患者均確認使用了乙酰唑胺、呋塞米等藥物治療且無效。在術前5 d給予阿司匹林100 mg聯合氯吡格雷75 mg，每天清晨飯后頓服。所有VSS手術均在全身麻醉下進行。在獲得動脈和靜脈通路后，根據體質量給予靜脈注射肝素100 U/kg，然后將導管置入狹窄的同側頸內靜脈。在進行支架植入前進行血管造影和靜脈測壓后，使用標準技術進行支架置入術。術后常規皮下注射低分子肝素鈣0.4 mL，每次12 h，共持續使用3～5 d。出院后所有患者口服華法林1年，調整劑量使PT INR值保持在2～3，并聯合氯吡格雷75 mg口服3～6個月。

1.4 觀察指標 無癥狀：視力障礙消失，視盤水腫恢復正常和頭痛消失；癥狀改善：視盤水腫消退或明顯改善，遺留部分視力障礙及頭痛等癥狀，但無需進一步干預治療；無變化：視力障礙無改善，仍有視盤水腫，顱高壓癥狀無緩解。所有患者術后3～6個月進行電話或門診隨訪，視情況在復查腰椎穿刺測量顱內壓及眼底，如無癥狀則分別在術后6個月、1年復查MRV，如出現復發傾向或MRV復查發現異常情況則適當縮短隨訪復查時間間隔。

1.5 統計學方法 采用SPSS 25.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以“x±s”表示，組間比較采用獨立t檢驗，組內比較采用配對t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 手術結果 19例接受SSS支架置入術，成功率為100%。支架的跨度SSS-TS 12例（63.2%）；SSS-SS 6例（31.6%）；在SSS處行支架置入術1例（5.3%）。共使用32個支架，包括植入單個支架9例（47.4%），植入兩枚支架7例（36.8%）和植入3個支架3例（15.8%）。未見術中并發癥。術后2例（10.5%）患者出現股動脈假性動脈瘤，均保守治療好轉。平均隨訪（6.2±2.3）個月，癥狀無復發和加重15例，失訪4例。支架置入前SSS中的最大MVP為16.2 mmHg，支架置入后降低至13.1 mmHg（P=0.037）；狹窄的壓力梯度支架置入前為4.2 mmHg，支架置入后降至1.5 mmHg（P＜0.001）。

2.2 術后并發癥 患者術后股動脈穿刺點出現假性動脈瘤2例（3.2%），無支架內再狹窄病例。

2.3 典型病例 患者女性，46歲，慢性頭痛伴視力模糊1年，按照普通頭痛治療無好轉并逐漸出現視物模糊，1個月前行DSA檢查發現患有近端上矢狀竇（SSS）狹窄，經狹窄壓力梯度為10 mmHg，給予支架植入治療。SSS局灶性狹窄改善，前后位更為明顯。支架置入后壓力梯度降為3 mmHg，頭痛及視物不清癥狀消失，該患者進行隨訪6個月時頭痛和視覺模糊均未復發，見圖1。

圖1 典型病例DSA檢查SSS情況Figure 1 DSA examination of SSS in typical cases

3 討論

腦靜脈竇狹窄阻礙腦靜脈血回流最終可能導致頑固性顱高壓，主要癥狀表現為慢性頭痛、視力下降及視乳頭水腫。本研究結果提示，對于腦靜脈竇狹窄并具有很大的橫竇壓力梯度差的部分患者血管內支架植入術可立即糾正顱高壓以及相關癥狀，是一種可選擇的治療方法。

顱內腦靜脈竇狹窄是一種在臨床上較為罕見的阻塞性腦血管疾病，可引起顱壓增高或出血[4]。因其可引起顱內靜脈回流障礙，導致頑固性高顱壓（intracranial hypertension，IH）[5]，臨床上常表現為顱內高壓所引起的頭痛、視力下降和視乳頭水腫[6]。病程進展快，或長期IH會損害視神經，造成永久性失明。對于腦靜脈竇狹窄這種解剖學上的結構性病變，抗凝治療則通常難以起到理想的效果，不能有效解決顱內靜脈回流障礙的問題，而應用脫水、利尿等方法也只能暫時減輕IH。從發病原因上講解除VSS，促進腦靜脈回流是降低顱內壓和改善遠期預后的關鍵治療方法。

大多數VSS是由TS和SS狹窄的IIH患者進展而來的，因此，在這些受影響的部位中最常使用VSS[1-3]。本研究中，57.9%為原發性狹窄，42%為繼發性狹窄。文獻[7-8]報告顯示SSS支架置入術的療效及預后，但缺乏來自病例系列的證據。SSS支架置入術的主要風險包括血管損傷、急性血栓形成或顱內出血[9]。靜脈竇支架植入術會導致血管損傷和穿孔的風險，特別是SSS的小皮質引流靜脈。由于增生的內膜和支架內狹窄，可能會導致支架置入再狹窄[9]。文獻[10]報告了TS和SS支架置入術因腦靜脈竇閉塞或血栓形成而引起的靜脈梗塞和出血。在本研究中無靜脈急性血栓形成或顱內出血等并發癥。然而，SSS支架對深部腦靜脈系統血流動力學的影響尚不完全清楚。推測在IIH患者中，VSS可能會阻斷顱內靜脈流出道梗阻的正反饋回路，并降低腦脊液的分泌，最終緩解腦靜脈壓和降低顱內壓。盡管SSS支架置入術可以改善腦靜脈流出，但尚不清楚如何通過SSS蛛網膜顆粒吸收CSF。本研究中，SSS支架置入術的19例患者的結果證實了支架植入術的安全性和有效性。SSS支架置入顯著降低了最大MVP（P=0.037）和跨狹窄壓力梯度（P＜0.001），而無明顯的神經系統并發癥。本研究結果表明，對于非血栓性上矢狀竇狹窄患者常規測量SSS的MVP是必要的。隨訪15例患者中，所有頸狹窄壓力梯度＞4 mmHg的患者均報告支架后癥狀改善。謹慎的篩選患者和嚴謹的手術操作是保障安全有效的前提。本研究局限性在于為單中心回顧性研究，納入病例較少，可能會存在偏移，此外對患者遠期預后缺乏長期的隨訪。因此，本研究結果有待于多中心大樣本的試驗進一步驗證。

綜上所述，SSS支架置入術可有效改善臨床癥狀，值得臨床推廣應用。