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觀察體外反搏治療平板運動試驗陽性更年期女性胸痛的臨床療效

2021-09-29 02:53:52許宏偉姚艷影宋智勇羅東雷
河北醫(yī)學 2021年9期
關鍵詞:冠心病功能

劉 蕾,許宏偉,姚艷影,宋智勇,羅東雷

(1.河北省承德市中心醫(yī)院,河北 承 德 067000 2.中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八〇(白求恩國際和平)醫(yī)院急診科,河北 石家莊 050000)

《中國心血管報告》顯示我國冠心病的發(fā)生率與死亡率持續(xù)上升,該現(xiàn)象與目前人口老齡化趨勢息息相關,也離不開人們生活習慣與工作方式改變帶來的影響。當前全球范圍內(nèi)均將冠心病作為重點關注疾病,成為全球公共衛(wèi)生問題,為威脅人們身心健康的第一大疾病。冠心病患者主要表現(xiàn)為心絞痛,因心肌供氧與需氧間暫時失衡而引起的心肌缺血癥狀,多數(shù)心絞痛處于穩(wěn)定狀態(tài),因勞累過度導致心肌處于缺血狀態(tài)。冠脈造影為當前冠心病的診斷金標準,但在減少漏診率的同時也造成過度醫(yī)療,臨床統(tǒng)計表明冠脈造影診斷冠心病的陽性率為20%~70%[1],且該檢查具有有創(chuàng)性,并發(fā)癥與醫(yī)療成本都是值得考慮的問題,基于此對疑似冠心病胸痛者開展負荷試驗如平板運動試驗,再開展冠脈造影以確診。更年期女性出現(xiàn)胸痛癥狀的原因為雌激素衰退后導致內(nèi)分泌功能處于失調(diào)狀態(tài),神經(jīng)自主功能也無法保持穩(wěn)定,但不排除因冠心病引起,在治療方面多注重自主神經(jīng)功能與內(nèi)分泌功能的調(diào)節(jié)及減輕精神壓力等,但療效欠佳。體外反搏(external counterpulsation,ECP)為無創(chuàng)性物理療法,臨床普遍認為該療法可增加心肌灌注量且安全無創(chuàng),為臨床冠心病標準療法的輔助手段。現(xiàn)選取64例更年期女性胸痛患者,將ECP的療效報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選擇2020年1月至2021年1月收治的更年期女性胸痛患者64例,納入標準:①胸痛甚至延伸至背部,開展平板運動試驗結(jié)果陽性,心電圖提示缺血性改變;②與臨床穩(wěn)定型心絞痛診斷標準相符;③不接受冠脈造影;④知曉本研究并簽署同意書。排除標準:①冠脈介入治療史等血運重建史或合并心肌梗死;②心絞痛類型為不穩(wěn)定型,心功能分級為Ⅲ~Ⅳ級,合并主動脈疾病且病情嚴重;③合并嚴重肝腎系統(tǒng)或造血系統(tǒng)功能異常及精神異常者;④對本組用藥過敏或存在ECP禁忌癥如出血性疾病、主動脈瘤、靜脈血栓形成、四肢嚴重動脈閉塞性病變、活動性肺結(jié)核及惡性腫瘤者;⑤超高齡(>90歲)。本研究符合倫理學原則。平板運動試驗結(jié)果均為陽性,數(shù)字隨機法均分成兩組,各32例,對照組年齡42~55歲,平均年齡(48.62±3.45)歲;合并癥:8例糖尿病,9例高血壓。觀察組年齡43~57歲,平均年齡(49.32±4.12)歲;合并癥:7例糖尿病,9例高血壓。兩組患者基礎資料比較具有均衡性(P>0.05)。

1.2方法:兩組實施控糖、降壓、心絞痛發(fā)作時口服硝酸甘油、控制飲食與體重及戒煙等基礎療法。對照組采取常規(guī)藥物治療,口服12.5mg酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391),每天2次。觀察組基于此采取ECP治療,型號為WBY-Y增強型,由廣州醫(yī)療器材廠生產(chǎn),每天2次,每周6次,每次時間為1h,共30h。

1.3觀察指標:①療效評定:胸痛不再發(fā)作判定為顯效;胸痛發(fā)作次數(shù)減少,多發(fā)作于活動劇烈時判定為有效;胸痛發(fā)作次數(shù)未減少甚至加重判定為無效。②于治療前后分別開展平板運動試驗,并記錄ST段出現(xiàn)時回見與下移幅度及運動耐量,以輔助評估臨床療效。③血液指標:于治療前后抽取兩組5mL空腹靜脈血,一氧化氮(NO)水平應用硝酸還原酶法測定,雙抗體夾心法將血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)水平測量出來,酶聯(lián)免疫吸附法將超氧化歧化酶(SOD)水平測量出來。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床療效比較:觀察組總有效率為96.9%,明顯高于對照組78.1%(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2兩組治療前后平板運動試驗結(jié)果比較:兩組治療前平板運動試驗相關數(shù)據(jù)比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后觀察組與治療前相比其ST段下移幅度減少,ST段出現(xiàn)時間延長且運動耐量提升(P<0.05),而對照組僅ST段下移幅度與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后觀察組上述指標均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),見表2。

表2 治療前后兩組平板運動試驗結(jié)果比較

2.3兩組治療前后血液指標水平比較:兩組治療前NO、VEGF及SOD評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后兩組NO、SOD水平均高于同組治療前,VEGF水平均低于同組治療前(P<0.05);治療后觀察組VEGF水平低于對照組,NO、SOD比對照組更高(P<0.05),見表3。

表3 兩組治療前后血液指標水平比較

3 討 論

冠心病危險因素眾多,傳統(tǒng)觀點認為關聯(lián)于遺傳、年齡、肥胖、“三高”及不良生活行為等,近年來研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞受損、血液粘稠度異常、感染與炎癥等也密切關聯(lián)于本病的發(fā)生發(fā)展[2]。女性進入更年期后機體雌激素分泌量變少,可能會破壞神經(jīng)與內(nèi)分泌、垂體與下丘腦的正常平衡,削弱大腦皮質(zhì)抑制功能,引起功能紊亂即自主神經(jīng),進而引起胸痛。但在臨床表現(xiàn)為胸痛、心肌缺血的患者中心臟微血管或冠脈病變的風險更大。資料稱心電圖缺血型ST段改變且存在心前區(qū)疼痛伴隨癥的更年期女性中多數(shù)確診為冠心病[3]。美托洛爾為β受體阻斷劑,可降低心肌收縮力與心率,并對血漿腎素活性進行抑制后保護器官,還可阻斷腎上腺素受體作用通道后將交感神經(jīng)興奮性降低,降低迷走神經(jīng)張力與心率傳導速度,減少心肌耗氧后保護心功能。ECP為物理生物學技術,被批準用于治療缺血性疾病,大量研究證實其可有效減輕冠心病患者心絞痛癥狀并提高活動耐量,從中獲益者約占75%,且該獲益的持續(xù)時間至少為3年[4,5]。

ECP工作原理將氣囊放置于肢體與臀部,參照機體心電QRS波將信號觸發(fā)并計時,心臟舒張時心電觸發(fā)氣囊并急速加壓四肢或臀部動脈內(nèi)的血液,使其向主動脈與其他大血管反流,心臟若早期收縮則將四肢氣囊壓力快速降低,使血液能夠流向四肢動脈,作用機制具體如下:①血流動力學狀態(tài)得以改變:ECP可上調(diào)主動脈收縮壓后上調(diào)冠脈灌注量水平,促使溫和支處于開放狀態(tài)后保證缺血的心肌組織能夠持續(xù)獲得血液供應,將收縮功能增強;還可將收縮壓降低,心臟負荷得以減輕,耗氧量也相應減少,進而改善心臟指數(shù),作用類似于心臟輔助泵,不僅可減輕心臟負擔,而且還可改善心臟供血[6]。②將內(nèi)皮細胞功能增強:血液流動時與血管內(nèi)皮細胞間會形成切應力,該力可增加內(nèi)皮細胞活性因子的釋放,預防動脈粥樣硬化與防止血栓形成。反搏期間雙脈血流生成,將血流切應力增加,引起內(nèi)皮細胞功能與形態(tài)的系列良性變化,啟動內(nèi)皮細胞的自我修復與調(diào)節(jié)功能,這是其他冠心病治療手段無可比擬的優(yōu)勢。如SOD的抗氧化作用強大,當其中和于腦局部氧化應激反應的產(chǎn)物時其含量會降低;NO作為血管活性物質(zhì)主要由血管上皮細胞、內(nèi)皮細胞、部分神經(jīng)細胞及血小板釋放,可加快肺血管擴張;VEGF可結(jié)合于血管內(nèi)皮細胞后將血管通透性增加,其水平正相關于血管內(nèi)皮損傷程度。VEGF可介導NO合成,而NO也能對VEGF的釋放與合成進行調(diào)節(jié),因此檢測上述指標水平有利于了解血管內(nèi)皮損傷情況。本組結(jié)果表明觀察組VEGF水平低于對照組與同組治療前,NO、SOD高于對照組與同組治療前(P<0.05),證實ECP可將血管內(nèi)皮細胞功能有效增強。③將神經(jīng)內(nèi)分泌過程啟動:ECP會將回心血量提升后將腎小球濾過率增加,進而增加心房鈉尿肽分泌量,引起強大的排鈉、利尿及血管擴張作用,同時改善心肌供血,減少耗氧量。④其他:ECP還可加快側(cè)支循環(huán)的建立速度,加快血管新生過程,研究稱反搏后心肌缺血改善者占70%~80%;ECP還可調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng),促使心臟自主神經(jīng)功能達到平衡,減輕心臟毒性作用,保護缺血心臟;還可改善臟器微循環(huán)與血液流變學效應,通過各種機制抑制或治療冠心病的各種誘因。本研究結(jié)果表明觀察組總有效率為96.9%,明顯高于對照組78.1%(P<0.05),治療后兩組ST段下移幅度以觀察組更低,而ST段出現(xiàn)時間與運動耐量以觀察組更高(P<0.05)。提示ECP可增加活動耐量,改善心功能。

綜上所述,ECP治療可有效改善平板運動試驗陽性更年期女性胸痛癥狀,值得推廣。

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