腎動脈狹窄支架置入術(shù)中多發(fā)小動脈出血一例

李真 王艷麗 韓新巍 滑少華 趙毅 焦德超

一、病例介紹

患者，女，37歲，10年前無明顯誘因出現(xiàn)左腎區(qū)疼痛，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院彩超示：左腎體積減小，左腎結(jié)石并左腎重度積水，行“體外沖擊波碎石”，術(shù)后疼痛緩解。8年前發(fā)現(xiàn)血壓高，測血壓約150 / 90 mmHg（1 mmHg=1.33 kPa），未正規(guī)治療。1年前自覺左腎區(qū)疼痛加重，無法忍受，測血壓180 / 90 mmHg，血肌酐295.6 μmol/L，24 h尿蛋白總量0.62 g。CT示：左側(cè)輸尿管中段結(jié)石，合并左腎及左側(cè)輸尿管上段擴(kuò)張、積液；左腎體積減小，皮質(zhì)菲薄。SPECTCT示：左腎血流灌注差，功能嚴(yán)重受損；右腎血流灌注尚可，功能輕度受損。診斷為：（1）慢性腎臟病4期；（2）高血壓病3級，極高危；（3）左側(cè)輸尿管結(jié)石。行“經(jīng)皮腎鏡左側(cè)輸尿管碎石取石術(shù) +經(jīng)尿道輸尿管鏡左側(cè)輸尿管碎石取石術(shù)”，術(shù)后口服“苯磺酸氨氯地平片5 mg BID、多沙唑嗪緩釋片4 mg QN”，血壓控制可，約135 / 95 mmHg。7個月前測血壓約157 / 93 mmHg（服用降壓藥物后），血肌酐74 μmol/L，尿蛋白定性3+。CTA示：左腎動脈重度狹窄，右副腎動脈近腎門處管腔局限性重度狹窄；左腎及左側(cè)輸尿管中段結(jié)石，合并左腎及左側(cè)輸尿管上段擴(kuò)張、積液；左腎體積縮小，皮質(zhì)菲薄。SPECT-CT示：左腎血流灌注差，功能嚴(yán)重受損；右腎血流灌注稍減低，功能輕度受損。診斷同前。泌尿外科醫(yī)生考慮左腎功能重度受損，患者高血壓與左腎動脈重度狹窄有關(guān)，故行“腹腔鏡下左側(cè)無功能腎切除術(shù)”，術(shù)后維持原降壓藥物治療，血壓控制欠佳，約160 / 100 mmHg。1個月前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，測血壓180 mmHg / 100 mmHg（服用降壓藥物后），血肌酐 91 μmol/L，尿蛋白定性3+，結(jié)締組織病變篩查、ANVA譜提示陰性。CTA示：左腎切除術(shù)后改變；右腎動脈雙支供血，右主腎動脈起始段管腔局限性重度狹窄，右副腎動脈管腔極纖細(xì)；右腎上極低灌注。SPECT-CT示：左腎切除術(shù)后改變，右腎血流灌注減低，功能中度受損。診斷：右腎動脈狹窄；高血壓3級，極高危；左腎切除術(shù)后。

排除禁忌癥，考慮患者高血壓且藥物控制不滿意與右腎雙支動脈狹窄相關(guān)。擬行右腎動脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)，必要時行支架置入術(shù)。術(shù)前血壓180 /100 mmHg，心率85次/ min，局麻下穿刺右側(cè)股動脈，置入5 F血管鞘，經(jīng)鞘管引入0.035 in親水膜導(dǎo)絲和5 F Cobra導(dǎo)管，二者配合下行右腎動脈造影，顯示右主腎動脈腎門處重度狹窄，段長10 mm，狹窄率約80%。交換引入8 F血管鞘，導(dǎo)管導(dǎo)絲配合下引入3 mm×40 mm球囊導(dǎo)管，定位于狹窄段，壓力泵充分?jǐn)U張狹窄段，10 min后復(fù)查造影顯示狹窄無明顯好轉(zhuǎn)，遂決定繼續(xù)置入腎動脈支架方案。交換引入0.014 in transent導(dǎo)絲（3 m），經(jīng)導(dǎo)絲引入4 mm×40 mm藥物涂層球囊，定位于狹窄段擴(kuò)張60 s，球囊貼壁后涂層的藥物紫杉醇迅速滲透進(jìn)入腎動脈血管壁。撤出球囊，交換引入5 mm×19 mm支架輸送器，于狹窄段釋放支架；造影顯示支架膨脹良好，位置滿意，支架通暢；但發(fā)現(xiàn)腎下極一分支動脈少量對比劑外溢，考慮術(shù)中導(dǎo)絲損傷所致，遂超選至出血動脈，應(yīng)用2 mm×2 mm微彈簧圈行栓塞術(shù)；后復(fù)查造影顯示出血動脈栓塞滿意，但腎臟上極及中極多個細(xì)小分支對比劑外溢至腎包膜下（圖1、2），急查血常規(guī)、凝血功能無異常。積極補(bǔ)液5 min后，復(fù)查造影仍可見對比劑外溢。考慮患者為右側(cè)獨(dú)立腎，微粒栓塞可能影響腎臟功能，遂給予靜脈滴注止血敏0.75 g，繼續(xù)觀察20 min，同時抽血常規(guī)及凝血功能，仍未見異常。再次造影見多個細(xì)小分支仍有對比劑溢出，右腎形態(tài)呈受壓改變，血紅蛋白由術(shù)前95 g/L下降至76 g/L，心率由85次/min升為96次/min，血壓145 / 90 mmHg，患者無明顯不適。決定微粒栓塞出血動脈。微導(dǎo)管分別超選至各支出血動脈遠(yuǎn)端，應(yīng)用100～300 μm栓塞微球緩慢推注，復(fù)查造影未再發(fā)現(xiàn)對比劑外溢（圖3）。術(shù)后給予水化、改善腎功能，降血壓、抗凝、預(yù)防感染等對癥治療，術(shù)后2 d復(fù)查：腎小球?yàn)V過率 88.008 mL/（min·1.73 m2），血肌酐 75 μmol/L，術(shù)后1周服藥后（苯磺酸氨氯地平片5 mg BID）血壓維持在135 / 95 mmHg，尿量維持在1 500 mL / d左右。術(shù)后半年隨訪患者服藥后（苯磺酸氨氯地平片5 mg BID）血壓維持在140 /95 mmHg，尿量正常，自述無明顯不適，生活質(zhì)量較前提高。

圖1 腎臟上極及中極多個細(xì)小分支對比劑外溢至腎包膜下（動脈期）

圖2 腎臟上極及中極多個細(xì)小分支對比劑外溢至腎包膜下（實(shí)質(zhì)期）

圖3 術(shù)后復(fù)查無對比劑外溢

二、討論

腎動脈狹窄是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因之一，其病因分為動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性，非動脈粥樣硬化性中又以大動脈炎和肌纖維發(fā)育不良最為常見[1]。若治療不當(dāng)，往往會導(dǎo)致不可逆的腎功能惡化。經(jīng)皮球囊成形術(shù)和支架置入術(shù)是治療腎動脈狹窄的新技術(shù)，具有微創(chuàng)、安全、高效等優(yōu)點(diǎn)，作為血管重建的首選方法應(yīng)用于臨床。本例患者左腎切除，為右側(cè)獨(dú)立腎，伴有腎功能不全及嚴(yán)重高血壓，其右腎為雙支動脈供血，半年間由副腎動脈局限性重度狹窄進(jìn)展為副腎動脈全程重度狹窄，主腎動脈局限性重度狹窄，具有血管重建的指征。本例患者術(shù)中創(chuàng)新性使用藥物涂層球囊治療腎動脈狹窄，使用紫杉醇包被的球囊，抑制動脈平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移以及細(xì)胞外基質(zhì)的形成，從而潛在地減少與基于聚合物的支架技術(shù)相關(guān)的不良影響[2]。已經(jīng)被證明在肌纖維發(fā)育不良性腎動脈狹窄及腎動脈支架內(nèi)再狹窄治療中可有效增加血管的通暢性和穩(wěn)定性[3]。

患者腎動脈支架置入后出現(xiàn)多發(fā)小動脈出血現(xiàn)象在國內(nèi)外尚未見報道。考慮原因?yàn)椋海?）過度灌注。1981年Sundt提出腦過度灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）的概念，為頸動脈重建術(shù)后術(shù)側(cè)偏頭痛、局灶性神經(jīng)功能缺損和不存在腦缺血的癲癇發(fā)作的三聯(lián)征，嚴(yán)重影響患者預(yù)后；其發(fā)生機(jī)制為腦血管長期處于低灌注狀態(tài)，腦內(nèi)小動脈極度擴(kuò)張，引起腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損，術(shù)后血管狹窄解除，血流量突然增加，流速加快，腦血管不能進(jìn)行相應(yīng)調(diào)節(jié)[4]。本例患者腎臟長期處于灌注不足狀態(tài)，外周小動脈壁彈性差，且自身調(diào)節(jié)功能受損，術(shù)后腎血管正常灌注快速恢復(fù)，而血管彈性短時間內(nèi)無法適應(yīng)，導(dǎo)致出血。（2）本例患者長期處于高血壓狀態(tài)，血管活性物質(zhì)平衡失調(diào)、腎小動脈硬化，腎臟自身調(diào)節(jié)功能下降。（3）患者曾行體外沖擊波碎石損傷腎臟外周血管，致其反應(yīng)性和儲備力下降[5-6]。

在對腎動脈狹窄伴有長期高血壓的患者進(jìn)行血管重建時，要警惕腎臟多發(fā)小動脈出血的可能，本例患者栓塞微球栓塞有效，為治療積累了初步的經(jīng)驗(yàn)，但其出血機(jī)制、預(yù)防方法及治療手段尚需進(jìn)一步探討與研究。