冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常的臨床診療分析

李再全

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性而導致的心臟病,臨床上會引起血管發(fā)生阻塞或者變得狹窄,進而導致心肌缺血、缺氧甚至壞死,慢性心力衰竭是由各種原因所致心臟疾病的終末階段,主要特征為呼吸困難、水腫、乏力等,這些異常都會造成器官功能障礙。近年來,冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常的發(fā)病率與病死率逐年上升,雖然患者的發(fā)作程度不同,但是對患者本身的傷害和生活質量造成了較為嚴重的影響［1］。胺碘酮是治療室性心律失常的常用藥物,具備改善患者心室率與心肌耗氧的作用,但該藥存在藥效短、副作較多等缺點,且針對慢性心力衰竭無明顯的治療作用；而厄貝沙坦藥物具有特異性地拮抗血管緊張素轉換酶1 受體(ATl)、抑制血管收縮和醛固酮釋放的作用,可降低血壓和改善心室負荷結構,在治療慢性心力衰竭方面療效顯著［2］。基于此,本文對比分析了胺碘酮聯合厄貝沙坦治療冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常的臨床療效,現將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取本院2018 年1 月～2020 年1 月收治的72 例冠心病慢性心力衰竭并發(fā)室性心律失常患者作為研究對象,隨機分為實驗組和對照組,每組36 例。實驗組男22 例,女14 例,平均年齡(62.12±6.93)歲；對照組男21 例,女15 例,平均年齡(62.88±6.17)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組行口服胺碘酮治療,即口服鹽酸胺碘酮片［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H19993254］,起初用量0.4～0.6 g/d,分2～3 次服用,根據患者的臨床情況1～2 周后維持劑量0.2～0.4 g/d,分2～3 次服用。實驗組患者行胺碘酮聯合厄貝沙坦治療,胺碘酮用藥方法同對照組一致,厄貝沙坦片［Sanofi Winthrop Industrie(法國),國藥準字J20130049］0.15 g/次,1 次/d,根據不同的年齡、癥狀與體重特征可以調至為0.3 g/次。

1.3 觀察指標及判定標準 ①對比兩組患者的臨床療效,評價標準如下：患者竇性心動過速、心房顫動等臨床癥狀有顯著改善,且患者的凝血指標無變化,即為顯效；患者竇性心動過速、心房顫動等臨床癥狀有所改善,但患者的凝血指標無變化,即為有效；患者心動過速、心房顫動等臨床癥狀無變化或癥狀加重,或出現異常凝血情況即為無效。總有效率=顯效率+有效率；②對比兩組患者治療前后血壓與心率水平；③對比兩組患者不良反應發(fā)生率,不良反應包括低血壓、靜脈炎、消化道反應、心動過緩等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比 實驗組治療總有效率97.22%高于對照組的75.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組患者血壓與心率水平對比 治療前,兩組收縮壓、舒張壓、心率對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,實驗組收縮壓、舒張壓、心率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血壓與心率水平對比()

表2 兩組患者血壓與心率水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組患者不良反應發(fā)生率對比 實驗組低血壓1 例(2.78%)、靜脈炎0 例、消化道反應反應0 例、心動過緩0 例；對照組低血壓3 例(8.33%)、靜脈炎1 例(2.78%)、消化道反應反應1 例(2.78%)、心動過緩3 例(8.33%)；實驗組不良反應發(fā)生率2.78%(1/36)低于對照組的22.22%(8/36),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.2222,P=0.0126<0.05)。

3 討論

冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常是臨床常見的心血管疾病,患者的臨床表現為早搏、心動過速等,若未進行及時的救治,會引發(fā)患者出現心率衰竭,最終導致死亡［3］。冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常導致患者血流動力學產生波動、心率增快、心搏出量降低,因此,在對冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常予以治療時,血壓與心率水平的控制具備十分重要的意義［4］。目前,臨床常以對癥治療聯合藥物治療的方式幫助患者抑制病情的發(fā)展,提高臨床救治成功率,其中胺碘酮即為臨床常用的抗心律失常藥物,具備擴張冠狀動脈,阻滯鈉離子、鉀離子與粒子通道結合的作用,可有效促進血液灌注,抑制細胞的富集化［5］。冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常不僅會引發(fā)患者出現心肌功能結構變化,導致心肌梗死,還會導致患者射血功能異常。當心肌功能結構發(fā)生改變時會過度激活多種細胞因子與神經激素,這在一定程度上加重了其損傷的程度,形成了惡性循環(huán)［6］。胺碘酮半衰期長,具備抑制細胞膜鉀離子作用,進入人體后能夠通過抑制復極過程延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期,阻滯鈉離子、鉀離子通道,使藥物通過參與周身的血液循環(huán)降低竇房結自律性及傳導速度,降低主動脈壓力,能夠有效的改善心肌缺血所致的臨床癥狀［7］。此外,胺碘酮還具備促進患者心室重塑的作用,能夠有效調節(jié)患者的心肌收縮功能,增加心輸出量,清除自由基,抑制脂質過氧化反應,是常用的抗心律失常藥物,但缺乏治療慢性心力衰竭的作用。厄貝沙坦具有獨斷交感神經系統(tǒng)的功能,能夠有效抑制腎素血管緊張素系統(tǒng),改善心肌收縮功能,有利于患者自身機體的心室重塑。張華光［8］研究結果顯示,采用厄貝沙坦治療冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常不僅能夠提高臨床療效,還能有效降低患者病死率與急性發(fā)病期的猝死率,因此,冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常治療中應用厄貝沙坦具備較高的臨床使用價值。胺碘酮聯合厄貝沙坦不僅能夠通過血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體抑制劑抑制血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)轉化AngⅡ,還能夠有效阻止和抑制血管收縮和醛固酮的釋放［9］。此外,胺碘酮聯合常規(guī)急診措施不僅能夠改善患者的心臟自律能力與傳導能力,還能保護患者的心肌細胞膜,從而有效降低患者的心肌耗氧量,使患者的心室率減慢或轉復竇性心律。胺碘酮聯合厄貝沙坦還能充分滿足急診患者的組織供氧需求,具備較高的機體供氧能力,能夠幫助患者重建心肌功能,改善心血管系統(tǒng)的血供與血運,消除室性早搏,緩解心房顫動、心動過度等臨床癥狀,降低猝死率,能夠維持患者的正常生理功能［10］。

綜上所述,冠心病慢性心力衰竭患者并發(fā)室性心律失常應用胺碘酮聯合厄貝沙坦治療效果更佳,不僅起效迅速,還能降低不良反應發(fā)生率,幫助患者擴張外周血管,降低血壓,改善心肌功能,降低心室負荷,改善臨床癥狀,值得應用和推廣。