超聲心動圖檢測左室內徑對老年心肌灌注損傷的評估

許明芳

(宜賓市第六人民醫院，四川 宜賓 644600)

作為急性心肌梗死重要治療措施，經皮冠狀動脈介入(PCI)主要是經心導管技術疏通狹窄或堵塞的冠狀動脈管腔，進而改善心肌血流灌注，緩解心肌缺血、缺氧程度〔1〕。有文獻指出，PCI雖能有效改善心功能，降低病死率，但仍有部分患者PCI后存在心肌灌注損傷風險〔2〕。研究顯示，心肌灌注損傷發生時，缺血心肌即使恢復正常灌注，但心肌組織、細胞的損傷程度反而呈進行加重，嚴重者可引發心律失常，甚至猝死〔3〕。因此，早期準確預測急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷風險被認為是指導治療方案制定、改善預后的關鍵。超聲心動圖是常用的心血管疾病檢查技術，左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)是超聲心動圖的主要檢測指標〔4〕。研究指出，LVEDD及LVESD均是左心室射血分數的決定性因素，在急性心肌梗死發生、發展中具有重要作用〔5〕。由此推測，LVEDD及LVESD與急性心肌梗死PCI后發生心肌灌注損傷有一定內在聯系，但具體機制尚不清楚，相關研究也較少。本研究主要觀察老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷超聲心動圖左室內徑檢出結果，并分析左室內徑與PCI后心肌灌注損傷的關系，以指導未來急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷風險的早期預測及干預。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選取2017年1月至2020年1月宜賓市第六人民醫院接受PCI治療的100例老年急性心肌梗死患者。納入標準：①急性心肌梗死符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》〔6〕內相關診斷標準；②年齡≥60周歲；③患者與家屬均知曉本次研究內容，并簽署知情同意書。排除標準：①合并重要臟器功能不全；②合并腫瘤；③合并嚴重精神障礙影響超聲心動圖檢查；④合并其他嚴重感染性疾病；⑤合并嚴重傳染性疾病；⑥合并免疫性疾病；⑦合并其他疾病影響左室內徑；⑧先天性左室內徑狹窄。本研究設計內容經我院倫理委員會批準同意實施。其中男59例，女41例；年齡63～79歲，平均(71.36±3.56)歲；發病至接受PCI治療時間4～11 h，平均(8.12±2.14)h。

1.2左室內徑檢測方法 分別于急性心肌梗死患者入院當天、PCI 2 h、PCI 6 h后參照相關文獻〔7〕使用超聲心動圖〔飛利浦(中國)投資有限公司，EPIQ 5型〕檢測患者LVEDD、LVESD，協助患者取左側臥位，檢測頻率為2.0～4.0 MHz。

1.3心肌灌注損傷評估與分組方法 參照相關文獻〔8〕，全部患者PCI 6 h后，將出現心律失常、無復流、慢復流ST段反常抬高的患者進一步納入發生組，剩余患者納入未發生組。

1.4統計學方法 采用SPSS24.0軟件進行Shapiro-Wilk正態性檢驗、方差分析、二元Logistic回歸分析，繪制受試者工作特征(ROC)曲線，檢驗左室內徑預測心肌灌注損傷風險的價值，以曲線下面積(AUC)評價，AUC≤0.5：無預測價值；0.5

2 結 果

2.1老年急性心肌梗死患者各時點左室內徑比較 PCI 2 h、6 h的LVEDD、LVESD值均較入院當天增加，且各時點呈升高趨勢(P<0.05，P<0.001)。見表1。

表1 老年急性心肌梗死患者各時點左室內徑比較

2.2發生組與未發生組各時點左室內徑比較 100例老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷46例(46.00%)，未發生心肌灌注損傷54例(54.00%)。兩組PCI 2 h、6 h LVEDD及LVESD值均較入院當天增加，且各時點呈升高趨勢(P<0.05，P<0.001)。見表2。

表2 發生組與未發生組各時點左室內徑比較

2.3老年急性心肌梗死患者PCI 2 h左室內徑對心肌灌注損傷的影響 將老年急性心肌梗死患者PCI 2 h的LVEDD、LVESD分別作為協變量，PCI 6 h后心肌灌注損傷情況作為因變量(1=發生，0=未發生)，經Logistic回歸分析結果顯示，PCI 2 h的LVEDD、LVESD值異常升高是老年急性心肌梗死患者PCI 6 h后心肌灌注損傷的影響因素(OR>1，P<0.001)。見表3。

表3 老年急性心肌梗死患者PCI 2 h左室內徑對心肌灌注損傷的影響分析

2.4老年急性心肌梗死患者PCI 2 h左室內徑預測心肌灌注損傷風險的價值 將老年急性心肌梗死患者PCI 2 h的LVEDD、LVESD分別作為檢驗變量，PCI 6 h后心肌灌注損傷作為狀態變量(1=發生，0=未發生)，繪制ROC曲線，PCI 2 h的LVEDD、LVESD值單獨及聯合預測心肌灌注損傷風險AUC分別為0.814、0.855、0.937，均>0.80，預測價值較理想，且以聯合預測價值最佳，見圖1。各指標對應最佳閾值、特異度、靈敏度及約登指數見表4。

圖1 左室內徑預測心肌灌注損傷風險價值的ROC曲線

表4 左室內徑預測心肌灌注損傷風險的ROC結果相關參數

3 討 論

心肌灌注損傷是因血液HbO2中的氧與受損心肌細胞或壞死心肌細胞的溶解物質發生反應，從而形成氧自由基，造成心肌損傷，尤以老年人最為突出〔9〕。老年人因合并各類基礎疾病，治療難度大，PCI治療效果往往差強人意。因此，為提高老年急性心肌梗死患者PCI效果，早期評估患者PCI后心肌灌注損傷風險，對指導治療方案的擬定，提高治療效果有積極意義。

研究顯示，急性心肌梗死患者經相關治療后可顯著提高心肌射血能力，擴大左室內徑〔10〕。急性心肌梗死患者PCI時可因短時間內迅速擴張狹窄或堵塞的冠狀動脈，改善心肌缺血，提高心臟功能，而LVEDD及LVESD是常見的評價心功能指標〔11〕。本研究結果初步表明LVEDD、LVESD值可能與老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷有關。但需要注意的是，急性心肌梗死患者在PCI治療后并非LVEDD、LVESD值越大越好，左室內徑的異常增加會降低心肌舒張順應性，進一步加重心肌僵硬程度，延緩心室充盈速度，升高左室充盈壓，繼而引發舒張功能障礙〔12〕。此外，研究顯示，LVEDD、LVESD值越大心肌纖維化風險越高，隨著左室內徑的增加，心肌細胞間連接減少，這將導致心肌細胞縫隙連接的通道蛋白發生異常改變，增加興奮橫向傳播電負荷，導致傳導延緩或單向阻滯，繼而引發心律失常〔13，14〕。故而推測LVEDD、LVESD值可能與心肌損傷有關。

本研究中100例老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷率為46%，可見老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷風險之高。進一步研究表明LVEDD、LVESD值與老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷有一定內在聯系。PCI時因在較短時間內迅速擴張左室內徑，將在短時間內迅速增加缺血心肌區域血流量，同時加上原有疾病的共同作用，可導致患者血管通透性增加，促使大量炎性物質產生，加重心肌細胞的損傷程度，繼而導致灌注損傷發生或加重損傷程度〔15,16〕。研究發現，心律失常的發生率與LVEDD及LVESD值呈正相關〔17〕。此外，隨著LVEDD、LVESD值的增大，可顯著縮短心臟復極時間及空間異質性，而心臟復極時間的異質性能夠顯著反映心臟電活動情況，復極時間越短，心律失常的發生率越高〔18〕。可見左室內徑與心肌損傷存在直接聯系。后經Logistic回歸分析發現，PCI 2 h的LVEDD、LVESD值異常升高是老年急性心肌梗死患者心肌灌注損傷的影響因素。本研究結果證實，LVEDD、LVESD與老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷有關，可作為PCI效果的預測指標并用于早期評估心肌灌注損傷風險。但因目前相關的研究較少，LVEDD、LVESD對PCI后發生心肌灌注損傷之間的關系尚未被闡明，機制尚不清楚，還需在未來進一步增加樣本量、加大研究力度驗證分析。

綜上，老年急性心肌梗死患者PCI后心肌灌注損傷可能與PCI 2 h的LVEDD、LVESD值異常升高有關，臨床可考慮通過PCI后早期使用超聲心動圖檢測老年急性心肌梗死患者LVEDD、LVESD值，來預測心肌灌注損傷風險，以指導早期風險評估與預防。