彩色多普勒心臟超聲聯合血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP檢測在老年肥厚型梗阻性心肌病診斷中的應用

鐘文津 景香香 唐海霞 劉麗莉 張潔

(海南醫學院附屬海南醫院超聲科，海南 海口 570311)

肥厚型梗阻性心肌病為老年人群的心血管疾病類型之一，其和長期心房顫動、心力衰竭所致的血栓栓塞事件有關，對患者生活質量及健康有一定影響。彩色多普勒心臟超聲是目前診斷心血管疾病的主要影像學手段，具有操作簡便、價格低廉、無創傷等優勢，現已廣泛用于心肌病早期篩查和診斷〔1〕。近年來血液指標和肥厚型梗阻性疾病的相關性備受臨床關注。心肌肌鈣蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)為高特異性及高靈敏性的心肌損傷標志物，其在肥厚型梗阻性心肌病患者中高表達，對心肌類疾病診斷有一定指導價值〔2〕。氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)為心臟疾病的常用標志物，在心臟疾病患者中血清NT-proBNP水平有所上升，研究發現NT-proBNP對于肥厚性心肌病的預測有一定作用〔3〕。本研究旨在分析彩色多普勒心臟超聲聯合血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP檢測對老年肥厚型梗阻性心肌病診斷的作用。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析海南醫學院附屬海南醫院2018年1月至2019年6月74例老年肥厚型梗阻性心肌病患者的就診情況，作為病例組，入選標準：符合肥厚型梗阻性心肌病診斷標準〔4〕；左室后壁厚度或室間隔厚度≥13 mm，左室流出道壓力≥20 mmHg；年齡>60歲。排除其他導致心肌肥厚的心臟或者系統性疾病。其中女32例，男42例；年齡60～78歲，平均(70.03±2.26)歲；心率(72.19±4.32)次/min；舒張壓(123.18±5.42)mmHg，收縮壓(81.09±3.01)mmHg。同期體檢健康者66例為對照組，均為竇性心律，無心律失常，排除心肺等器質性疾病。女29例，男37例；年齡60～76歲，平均(69.85±2.31)歲；心率(71.78±4.55)次/min；舒張壓(121.97±5.83)mmHg，收縮壓(81.47±2.86)mmHg。兩組一般資料無統計學差異(P>0.05)。

1.2彩色多普勒心臟超聲檢查 用彩色多普勒超聲顯像儀進行，探頭頻率選擇2～5 MHz。叮囑受檢者取左側臥位，保持平靜呼吸，接通心電圖。檢查期間依據心臟彩超檢查標準進行多層面的心臟掃查，觀察受檢者心臟各瓣膜血流狀態和動脈改變。在胸骨旁左室長軸切面測定左室舒張末期內徑，在舒張末期左室中部腱索水平分別測定左室后壁、室間隔厚度，并測量左室射血分數(LVEF)。待心尖四腔切面清晰顯示二尖瓣口時調整為彩色多普勒血流顯像，觀察舒張期經二尖瓣口血流多普勒A峰流速(A)、E峰流速(E)，統計E/A比值。

1.3血清指標測定 抽取受檢者晨起空腹靜脈血，分離血清，用酶聯免疫吸附法檢測血清cTnI水平，用酶速率法檢測血清CK-MB水平，用電化學發光法檢測NT-proBNP水平。以上檢測均嚴格參照說明書進行。

1.4隨訪觀察 患者均隨訪12個月，按照有無室性心律失常(心臟磁共振檢查7 d內進行動態心電圖檢查，發現心室撲動、心室顫動、室性心動過速、室性早搏任何一項)、胸痛(出現胸痛、胸憋癥狀)等不良心血管事件分為有不良心血管事件組與無不良心血管事件組。

1.5統計學分析 采用SPSS20.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗。

2 結 果

2.1兩組彩色多普勒心臟超聲指標對比 與對照組比較，病例組左室后壁厚度、室間隔厚度、左室流出道壓力、A顯著大(P<0.01)；左室舒張末期內徑、LVEF、E、E/A顯著小(P<0.05)，見表1。

表1 兩組彩色多普勒心臟超聲指標對比

2.2兩組血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP對比 病例組血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP顯著高于對照組(P<0.001)，見表2。

表2 兩組血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP對比

2.3病例組有無不良心血管事件患者彩色多普勒心臟超聲指標對比 有不良心血管事件患者左室后壁厚度、室間隔厚度、左室流出道壓力、A顯著大于無不良心血管事件患者(P<0.05)；有不良心血管事件患者左室舒張末期內徑、LVEF、E、E/A顯著小于無不良心血管事件患者(P<0.05)，見表3。

表3 病例組有無不良心血管事件患者不同預后患者彩色多普勒心臟超聲指標對比

2.4病例組有無不良心血管事件患者彩色多普勒心臟超聲指標對比 有不良心血管事件患者血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP顯著高于無不良心血管事件患者(P<0.05)，見表4。

表4 病例組有無不良心血管事件患者彩色多普勒心臟超聲指標對比

2.5影像學 見圖1。

圖1 老年肥厚型梗阻性心肌病患者彩色多普勒心臟超聲

3 討 論

肥厚型梗阻性心肌病的病程長，病情遷延。流行資料報道〔5〕，肥厚型梗阻性心肌病的表現多樣，部分患者早期合并舒張功能不全，出現氣短、胸悶、呼吸困難等表現，但有部分患者無癥狀，容易被忽視。李瑤等〔6〕研究表明，部分肥厚型梗阻性心肌病患者發生心力衰竭、心源性猝死等不良事件，且可能是首發癥狀。老年肥厚型梗阻性心肌病患者身體功能多伴程度不一的退化，并合并一定程度的基礎疾病，因此盡早診斷對老年肥厚型梗阻性心肌病患者預后改善有重要意義。

影像學檢查是肥厚型梗阻性心肌病診斷的重要方法，其中心血管造影及心導管檢查是臨床定量分析心臟功能的可靠手段，但存在創傷性，有一定并發癥，在老年人群中應用有一定限制。心電圖檢查存在一定的漏診、誤診風險。目前彩色多普勒心臟超聲已用于心臟疾病的輔助診斷，其分辨率高，可無創性反映心臟及大血管的功能狀態及解剖結構，反映肥厚型梗阻性心肌病的病變位置、范圍及程度等〔7〕。本研究表明肥厚型梗阻性心肌病患者可能存在左室舒張功能發生障礙。研究表明〔8〕，肥厚型梗阻性心肌病患者收縮功能反常增強或正常。但也有研究認為〔9〕，肥厚型梗阻性心肌病患者心肌細胞收縮功能下降。LVEF是評價心功能的重要指標，和心臟疾病患者預后有直接關系。本研究提示老年肥厚型梗阻性心肌病患者LVEF相對較低，此類患者伴程度不一的收縮功能障礙，可能原因為肥厚型梗阻性心肌病患者在各種因素作用下出現心肌收縮力降低、心室重構等，引起LVFF降低。

生物標志物對于心肌病的診斷、病情和預后評價有重要作用。cTnI是心肌受損的高特異性標志物，目前cTnI已廣泛用于不穩定心絞痛、急性心肌梗死等診斷，可作為急性冠脈綜合征危險分層和預后的生化標志物。cTnI在心肌細胞受損后進入機體血液循環，心肌細胞出現可逆性損傷時，血液中cTnI濃度上升有限，心肌細胞出現不可逆損傷時，血清中cTnI濃度顯著上升〔10〕。本研究表明，肥厚型梗阻性心肌病患者的左室流出道梗阻引起心內膜下心肌灌注異常，導致心肌細胞缺血缺氧，使心肌細胞可能存在進行性損傷，從而增加血液中cTnI濃度。CK-MB主要在心肌細胞內分布，可參與心肌細胞能量代謝，正常狀態下幾乎不透過細胞膜。心肌受損時血液中CK-MB濃度上升，且其濃度改變和損傷程度有良好相關性〔11〕。本研究表明，老年肥厚型梗阻性心肌病患者心臟功能損傷，神經體液調節機制激活過度，引起心肌缺血缺氧，從而導致CK-MB濃度上升。

研究指出〔12〕，肥厚型心肌病對舒張功能有明顯影響，可導致心力衰竭癥狀，限制患者活動量。BNP主要來自心室肌細胞，可維持血容量及血壓的平衡，并有利尿、排鈉作用，且可反映心室壓力、心室容量負荷及心室舒張功能狀態。鄭建愛等〔13〕研究表明，BNP與肥厚型梗阻性心肌病患者臨床特征有良好相關性。NT-proBNP為無活性的肽類激素，其較BNP可存留更長時間，穩定性更高，更準確地評價心功能狀態。研究表明〔14〕，NT-proBNP是肥厚型梗阻性心肌病不良預后的主要危險因素之一。本研究表明，老年肥厚型梗阻性心肌病患者心肌纖維化影響心室壁順應性，引起心室舒張功能不全，反饋性導致NT-proBNP水平上升，另外心肌細胞舒張早期細胞內鈣離子外流速度減緩，增加收縮期心肌負荷及左室內壓，從而增加NT-proBNP濃度。研究表明〔15〕，肌鈣蛋白、BNP為可作為肥厚型心肌病患者心血管不良事件的預測因子。相關文獻發現〔16〕，心肌酶、NT-proBNP濃度的持續增加和肥厚型心肌病的惡化有關。本研究提示心臟超聲及血清cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平對患者不良預后有一定預測作用，與文獻報道相符〔17〕。

綜上，彩色多普勒心臟超聲聯合血清cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平可為老年肥厚型梗阻性心肌病診斷提供依據，且對患者不良心血管事件有一定預測作用。