急性心肌梗死患者空腹血糖水平與左室射血分數的關聯性*

李青文 李傳方 曹 勇 甘立軍

(1濟寧醫學院臨床醫學院，濟寧 272013；2濟寧醫學院附屬醫院；3濟寧市心血管疾病診療重點實驗室，濟寧 272029)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)通常由冠狀動脈易損斑塊的破裂、急性血栓形成而導致的心肌細胞缺血壞死[1]，是急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)的一種主要類型。超過一半疑似ACS的患者存在高血糖[2]，無論患者是否患有糖尿病，入院高血糖是AMI預后不良的獨立危險因素，是預后較差的標志[3]。AMI患者升高的血糖水平與更大的梗死面積有關[4]。AMI患者血糖水平升高可促進細胞凋亡、降低一氧化氮生物利用度、損傷內皮細胞功能等導致AMI后左心室功能受損[5]。而左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)是評估左心室功能的一項重要指標。目前關于空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)與AMI后心功能的研究較少。本研究通過分析421名AMI患者的臨床資料，探討AMI患者FPG水平與LVEF的關聯性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年8月1日至2021年3月31日于濟寧醫學院附屬醫院經急診綠色通道行PCI治療并于心臟急診科住院的421名AMI患者為研究對象，所有患者均發病12h內且入院即行冠脈造影檢查。其中男性326名，女性95名，平均年齡(62.37±12.57)歲。入院24h內且空腹至少8h后測定的血糖定義為FPG，FPG≥6.1mmol/L定義為FPG升高。通過濟寧醫學院附屬醫院病歷信息系統獲取所需資料。為保護患者的隱私，文中未包含可識別研究對象的信息。本研究得到濟寧醫學院附屬醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1基本資料和生化指標 收集患者的年齡、性別、既往史、個人史、家族史等一般資料，測量身高、體重，計算體重指數，收集肝腎功、血脂、FPG等生化指標，其中FPG采用己糖激酶法測定。

1.2.2超聲心動圖檢查 首次超聲心動圖檢查在患者術后48h內進行，用Simpson法計算LVEF。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 研究對象的基線資料特征

以患者LVEF 50%為界，分成LVEF≥50%和LVEF<50% 2組，2組在年齡、冠心病史、腦血管病史、TG、HDL-C、logALT、logAST、FPG、罪犯血管等方面差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組研究對象的基線情況比較

續表1 兩組研究對象的基線情況比較

2.2 影響AMI患者LVEF<50%的因素分析

年齡、冠心病史、腦血管病史、logAST、logALT、 HDL-C、TG、罪犯血管與LVEF<50%存在關聯關系(P<0.05)。然而，性別、高血壓病史、糖尿病史、家族史、吸煙史、飲酒史、病變血管支數、BMI、SBP、DBP、SUA、logCr、TC、LDL-C與LVEF<50%無關聯關系(P>0.05)。見表 2。

表2 影響AMI患者LVEF<50%的單因素分析

2.3 FPG水平與LVEF<50%的關聯關系

通過平滑曲線擬合觀察到FPG與LVEF<50%存在線性關系，隨著FPG水平增加，LVEF<50%的發生風險增加。見圖1。

注：調整變量為性別、年齡、冠心病史、高血壓病史、糖尿病史、腦血管病史、吸煙史、飲酒史、家族史、病變血管數目、罪犯血管名稱、SBP、DBP、 SUA、logCr、logAST、logAST、TG、TC、HDL-C、LDL-C。中間直線表示兩者線性關系，兩邊直線表示95%可信區間范圍。

2.4 FPG與 LVEF<50%的多個回歸方程及分層分析

FPG與LVEF<50%發生風險在未調整模型、模型Ⅰ和模型Ⅱ中OR值分別為1.15、1.13和1.12，不同狀態下OR值接近且P值均小于0.05，提示兩者的直線關系穩定，調整混雜因素后可發現，FPG每增加1mmol/L，LVEF<50%的發生風險增加12%(OR=1.12，P=0.008 )。將FPG分為3組：1組，FPG<6.1mmol/L;2組，FPG 6.1～6.9mmol/L；3組，FPG≥7.0mmol/L，運用分層分析，在調整混雜因素后，FPG水平升高均可增加LVEF<50%發生風險。見表3。

表3 FPG與LVEF<50%的多個回歸方程及分層分析

3 討論

AMI是心血管系統危及生命的嚴重疾病，其發生后的1～2h內即發生心肌細胞凋亡壞死、炎癥細胞浸潤并吞噬壞死組織，分泌炎癥細胞因子[6]，在壞死組織和炎癥細胞浸潤下，缺血梗死的心肌容易受到室壁應力的影響，使梗死區域擴張、左心室病理性重構[7]，使患者心功能下降，LVEF降低。

高血糖是AMI常見合并癥[8]，可表現為即刻血糖和(或)FPG水平升高。研究發現，AMI患者入院高血糖比例最低達3%[9]。血糖升高的原因大多與應激性高血糖有關，同時也存在患者本身有糖代謝異常的可能。

本研究發現AMI患者FPG水平與LVEF<50%的發生風險呈線性關系，隨著FPG升高，LVEF<50%的發生風險增加，且調整潛在的重要混雜因素后，兩者之間的線性關系仍顯著。既往有研究指出，入院時高血糖與患者大面積心肌梗死、左心功能不全明顯相關[10-11]，而合并高FPG水平AMI患者的LVEF降低更明顯[12]，與本研究的結論一致。本文進行分層分析提示不同糖代謝狀態下FPG升高均可增加LVEF<50%的發生風險。

高血糖對AMI患者心功能的影響可能存在以下因素：1)血糖升高誘導脂肪動員分解成游離脂肪酸,增加細胞膜的損傷、離子平衡的破壞，使細胞內鈣離子負荷增加,導致心肌細胞的收縮與舒張功能下降[13]；2)機體處于高血糖狀態時，促進了氧化應激、血管內皮功能受損，其對心肌細胞的有直接毒性作用，影響患者的心功能[14]；3)AMI后高血糖會影響冠狀動脈血流[15]，使接受PCI治療的患者發生無復流的風險增加，梗死面積增大[16]；4)應激狀態增加患者血糖水平，同時引起胰島素敏感度下降，升高的血糖水平增加心肌細胞死亡和減少側支血流，使心肌梗死面積增大，導致左心室擴大、間質纖維化，加劇了AMI后左心室重構的進程[17]；5)高血糖患者本身存在糖代謝異常，而糖代謝異常患者多支病變、彌漫病變的可能性大，側支循環建立差[12]，長期處于高血糖狀態會使循環中血紅蛋白與氧的結合力升高，血氧的解離度增加，加重心肌缺血缺氧、心功能惡化[18]。

本研究設計是一項橫斷面研究，具有一定的局限性，研究結果尚不能得出AMI后FPG升高與LVEF<50%之間的因果關系。下一步需擴大樣本量進行前瞻性研究證實兩者的關系，并尋找可降低LVEF<50%風險的最佳FPG水平。

綜上，本研究發現 AMI患者的FPG水平升高均可增加LVEF<50%的發生風險，FPG水平升高是LVEF<50%發生的危險因素，提示臨床醫生要重視AMI患者的FPG水平，且監測FPG應成為AMI患者日常管理和隨訪的一部分。另外，對于AMI合并FPG升高的患者，應盡早完善心臟超聲評估其心功能。同時，還需要更多的臨床研究來進一步闡明FPG水平與 LVEF<50%的因果關系，以及降低FPG后對AMI患者心功能的影響。

利益沖突：所有作者均申明不存在利益沖突。